幽门螺杆菌的抗药机制及治疗.docx

幽门螺杆菌的抗药机制及治疗.docx幽门螺杆菌的抗药机制及治疗项荣张建安(西藏民族学院附属医院陕西咸阳712082)【摘要】目的:研究幽门螺杆菌耐药发牛机制及其治疗,方法:回顾性研究幽门螺杆菌耐药发牛机制及其对策,结果:幽门螺杆菌耐药有多种分子及基因基础,且治疗方法较多,结论:幽门螺杆菌耐药有多种分子及基因基础,且治疗方法较多,需继续研究有效治疗方法,形成统一共识。【关键词】幽门螺杆菌抗药机制治疗【中图分类号】R37 【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2013)11-0189-01幽门螺杆菌(Hp)%〜30%,而发展中国家高达60%〜80%o一些发展中国家达90%,西欧国家也达5%〜50%o李耿等⑴研究表明Hp对甲硝哇耐药与rdxA、frxA、fdxB基因突变有关。Moore认为,frxA基因的框移突变在敏感株和耐药株中出现的频率相同,因此与Hp甲硝卩坐耐药无关,只有rdxA基因与耐药相关。Hp对克拉霉素的耐药Kobayashi等⑵发现Hp对克拉霉素的耐药主要为23SrRNA,目前发现的23SrRNA基因突变类型有A2143G、A2142G、A2142C、A2142T、A2143C、G2:L:L5A、G2141A,其中A2143G的突变最为常见且稳定。还存在A2143G+A2142G、A2143G+A2142C的双重突变[3]。Hp对阿莫西林的耐药研究发现以下突变与阿莫西林耐药有关:PBP1(S414R>Y484C、T541I和P600T)c已发现3种高分子量PBPs(PBPl>PBP2、PBP3)和6种低分子量PBPs突变引起Hp对阿莫西林低水平耐药(MIC<8mg/L)oHp对四环素类的耐药Hp对四环素耐药的主要原因是16SrRNA的突变,其中最常见的突变为16SrRNAAGA(926〜928)→TTC的突变。Nonaka认为16SrRNA926-928位碱基的突变都会导致Hp对四环素的耐药M/u等⑷也证明耐药菌株是单一位点突变(如CGA、GGA、TGA、AGC、AGT)。研究发现HP1165基因的突变可导致菌株对四环素的敏感性增加。。对人肠埃希菌的研究发现,细菌对座诺酮类的高度耐药由gyrA的突变引起,而低度耐药由gyrB突变引起。因此,推论gyrA基因的突变是Hp对嗤诺酮类药物耐药的分子基础。,HP对利福霉素的耐药与rpoB可能有一定的关系。但确切的机制有待进一步研究证实。由于甲硝畔和克拉霉素耐药菌株的增多,利福霉素类药物也较多地应用于临床研究和治疗,有报道可显著提高对甲硝呼和克拉霉素多重耐药菌株的根除率。⑸证实咲喃卩坐酮耐药株porD基因有三个位点突变(G353A,A356G,和C357T),以C357T为常见。国外报道咲喃畔酮与质子泵抑制剂和(或)钮剂及其他抗生素联合应用均取得很好的疗效,甚至对标准一线、二线疗法及利福平为基础的治疗失败的患者,仍有很高的根除率。因此,在用甲硝卩坐治疗失败的患者,不碍用咲喃卩坐酮代替甲硝卩坐进行治疗。Hp对抗生素耐药的治疗联合用药,选用正规、有效的治疗方案,避免使用单一抗生素;对根除失败者,可行药敏试验;对一