心衰低钠血症处理.ppt

心衰合并低钠血症的处理邯郸市心内一科韩丽英一、低钠血症的概念低钠血症(hyponatremia)为血清钠<135mmol/L。低钠血症可分为:①缺钠性低钠血症;②稀释性低钠血症;②消耗性低钠血症。临床表现取决于血钠降低的程度和速度。(一)缺钠性低钠血症主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿剂)失钠,并伴有水的丢失,但失钠多于失水,从而引起低渗性失水;慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引起。(二)稀释性低钠血症水钠在体内潴留,但水多于钠,总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾病综合征等。精神性烦渴,虽然病人的肾排水功能正常,但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起低钠血症。(三)消耗性低钠血症(特发性低钠血症)多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起,营养不良、年老衰弱等亦可发生。发病机制末明,可能为细胞内蛋白质分解消耗,细胞内液渗透压降低,水从细胞内移至细胞外,使细胞外液水量增加引起;亦有认为是由于“恒渗压器”被重调所致。二、心衰合并低钠血症发生的原因①慢性心衰病人由于其带病生存期较长,又大多为老年人,各脏器功能有不同程度的降低,活动量减少,饮食量下降,本身易存在低钠状态,加上再限制钠盐摄入,很容易出现低钠血症。②慢性心衰,尤其右心衰为主者,肝脏和胃肠道瘀血,消化能力下降,使钠的摄入及吸收减少。③心衰时,心排血量减少,有效循环血量减少,肾血流量及肾小球滤过率降低,使抗利尿激素(ADH)分泌增加,同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统,造成钠水潴留,潴水多于潴钠,血管紧张素Ⅱ升高,刺激口渴中枢,摄水增加,最终造成稀释性低钠血症。④肝细胞长期瘀血,肝功能有不同程度受损,对体内产生过多的抗利尿激素、醛固酮灭活功能减退,加重钠水潴留。⑤心衰病人,反复应用利尿剂,加上心衰时儿茶酚胺分泌增加,出汗较多,使钠丢失过多。⑥医源性因素:给病人大量应用利尿剂,单纯输葡萄糖液,嘱病人严格低盐饮食等。心衰合并的低钠血症可以是缺钠性低钠血症,也可是稀释性低钠血症或两种复合存在。三、低钠血症的危害水钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境的一个重要因素。正常情况下,钠离子在细胞外液中浓度较高,是细胞外液的主要成分。低钠使渗透压降低,水分进入细胞及组织间液,可造成下列后果: