临床药理学理论指导：阿托品抗休克的机制.doc

加快心率,增加输出量 ,改善缺氧状态 ,改善微循环 ,改善呼吸 ,升高血压答案及解析:本题选C。药理学教材中有如下描述:大多数血管床无明显的胆碱能神经支配,故治疗量的阿托品单纯使用对血管和血压无显著影响,但可完全拮抗由胆碱酯类药物所引起的外周血管扩张和血压下降。超大剂量阿托品可引起皮下血管扩张,出现皮肤潮红和温热等症状,扩血管的机制可能是机体对其引起体温升高(由于出汗减少)的代偿性散热反应,也可能是阿托品的直接扩血管作用所致。外科学教材中有如下描述:若血容量已补足,酸中毒已纠正,休克仍未见好转,应予血管扩张药物。有时还可联合应用以α受体兴奋为主,兼有轻度兴奋β受体的血管收缩剂和兼有兴奋β受体作用的α受体阻滞剂,以抵消血管收缩作用,保持、增强β受体兴奋作用,而又不致使心率过于增速,例如山莨菪碱、多巴胺等。或者去甲肾腺素与多巴胺(或多巴酚丁胺)的联合应用。最近有报导,当联用上述两药仍不见效时,可考虑加用小剂量垂体后叶素(加压素),对于脓毒性休克者可达到提高平均动脉压之效果。问题:阿托品用于治疗: :本题选D。莨菪碱类对微循环有独特的影响。 1、能对抗许多细胞因子和体液因子对微循环的影响,从而解除微血管痉挛,增加组织血供。 2、改善血液流变状况,减少微血栓形成,疏通微循环。 3、防止内毒素造成的微循环渗透现象,减少体液丢失。 4、通过稳定细胞膜、提高细胞耐毒素能力、减轻钙负荷过重、抑制脂质过氧化调节免疫等不同环节起到细胞保护作用。其中以山莨菪碱应用较多。山莨菪碱较阿托品作用相似,其抑制唾液分泌和扩瞳作用比阿托品弱。相关内容脓毒症休克是由各种不同病原体及其毒素,包括抗原抗体复合物,在人体引起的以全身炎症综合征、低血压及组织器官低灌注为特征的临床症候群。在扩充血容量,纠正酸中毒的基础上,正确选用血管活性药,方有可能改善组织灌注。在扩血管药物中以莨菪碱类或α受体阻滞剂较为常用。