慢性酒精中毒.ppt

慢性酒精中毒酒精中毒所致神经系统损害发病机制临床表现诊断与鉴别诊断治疗临床病例胃肠:%由十二指肠及空肠吸收;%在胃吸收;、出血、呕吐肝:1.(90%~98%)乙醇—乙醛—乙酸—CO2+H2O;、酮体增高致代谢性酸中毒;:先兴奋共济失调昏睡昏迷呼吸循环中枢抑制其他:%肺、肾排出;、心肌损伤;、低血镁、低血钙酒精在体内的代谢发病机制发病机制酒精主要在小肠吸收,分布于全身器官和组织,大部分由肝脏代谢,小部分经肺和肾排出。酒精主要影响维生素B1代谢,抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存,导致维生素B1缺乏。→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→,其缺乏可致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱水解,影响神经组织的正常传导功能。酒精是脂溶性物质,可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜,作用于膜上某些酶类和受体,,可波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝体,引起组织变性,导致不可逆的神经系统损害。(1)酒精依赖不可克制的饮酒冲动有每日定时饮酒的模式对饮酒需要超过其它一切对酒精耐受性的增高反复出现戒断只有继续饮酒才可能削除戒断戒断后常可旧瘾重染(2)震颤谵妄 :是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合症。:常在戒酒后3-5天突然发病,表现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉,伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进,往往在晚间病情加重,一般持续3-6天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复。(3)Wernicke脑病威尔尼克脑病Wernicke′sencephalopathy,WE由于维生素B1(即硫胺)缺乏引起的中枢神经系统的代谢性疾病。