慢性酒精中毒.ppt

慢性酒精中毒
酒精中毒所致神经系统损害
发病机制
临床表现
诊断与鉴别诊断
治疗
临床病例
胃肠：1. 80%由十二指肠及空肠吸收；2. 20%在胃吸收；、出血、呕吐
肝：1.（90％～98％）乙醇—乙醛—乙酸—CO2＋H2O; 、酮体增高致代谢性酸中毒；
脑：先兴奋
共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制
其他：%肺、肾排出；、心肌损伤；、低血镁、低血钙
酒精在体内的代谢
发病机制
发病机制
酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织，大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。
酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。
→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。
→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性
发病机制
，其缺乏可致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱水解，影响神经组织的正常传导功能。
酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能.
慢性酒精中毒临床表现











慢性酒精中毒概念
长期大量饮酒导致慢性酒精中毒，可　　　
　波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝　　　
　体，引起组织变性，导致不可逆的神
　经系统损害。
（1）酒精依赖
不可克制的饮酒冲动
有每日定时饮酒的模式
对饮酒需要超过其它一切
对酒精耐受性的增高
反复出现戒断
只有继续饮酒才可能削除戒断
戒断后常可旧瘾重染
（2）震颤谵妄
：是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合症。
：常在戒酒后3-5天突然发病，表现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续3-6天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复。
(3)Wernicke 脑病
威尔尼克脑病
Wernicke′s encephalopathy,W E
由于维生素B1 （即硫胺）缺乏引起的中枢神经系统的代谢性疾病。