心肌炎的诊治.pptx

成人爆发性心肌炎诊断及治疗心肌炎定义是指各种原因引起的心肌性损伤所致的心脏功能受损,包括收缩/舒张功能减低和心律失常。病因 感染(最主要)自身免疫疾病毒素/药物毒性病原体以病毒最为常见肠道病毒(尤其是柯萨奇B病毒)、腺病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒临床表现胸痛、心悸、短暂心电图改变、心源性休克、恶性心律失常爆发性心肌炎定义及发病特点急性心肌炎发生突然且进展迅速,很快出现严重心力衰竭、低血压和心源性休克,需要正性肌力药物、血管活性药物、和机械循环辅助治疗时,可以诊断为爆发性心肌炎。本病冬春季节发病较多各年龄段均可发病,但以平时身体健康、无基础器质性疾病的青壮年多见,无明显性别差异,长时间疲劳可能易发。生存率爆发性心肌炎(93%)普通急性心肌炎(45%)病理生理学损伤机制1、直接损伤 病毒侵袭心肌细胞及其他组织细胞并在细胞内复制,引起心肌变性、坏死和功能失常;细胞裂解释放出病毒继续感染其他心肌细胞及组织,同时释放出细胞因子造成损害。2、免疫损伤 病毒侵袭组织损伤释放的细胞因子,一方面导致炎症水肿,另一方面趋化炎症细胞包括单核巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞在细胞间质中浸润,引起细胞毒性反应、抗原抗体反应,以及炎性因子对心肌造成损伤。病理改变心肌细胞水肿、凋零和坏死、(重要线索):发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、(病毒感染前驱症状后的数日或1~3周):气短、呼吸困难(72%)、胸闷或胸痛(32%)、心悸、头昏、极度乏力、(重要特点):急性左心衰(肺淤血): 严重呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿心源性休克 皮肤湿冷、苍白、发绀、可呈现皮肤花斑样改变甚至意识障碍心肌收缩力前负荷后负荷—心输出量泵功能异常导致的心源性休克为发生低血压的主要原因,血容量和血管阻力多为参与因素爆发性心肌炎患者多无器质性心脏病,故心脏大小正常,泵功能异常多表现为弥漫性心肌收缩减弱、左室射血分数下降。由于病情进展迅速,心肌代偿机制来不及建立,心脏泵功能异常尤为严重。,但异常的免疫系统激活、过度的巨噬细胞极化和在组织器官中的聚集所致的间接损伤。—2万U/L胆/、、、(敏感/特异)、肌酸激酶及其同工酶、乳酸脱氢酶、门冬氨酸氨基转移酶及其肌红蛋白升高。BNP或NT-proBNP(升高,提示心功能受损严重,是诊断心功能不全及其严重性、判断病情发展及转归的重要指标,短期内需要复查),但特异度低,应多次复查,比较其变化窦速-最常见频发房早和室早-住院原因之一束支阻滞或房室传导阻滞-提示预后不良肢体导联(胸前导联)低电压- 肺门血管影增强、上肺血管影增多、——建议每天1次或多次1)弥漫性室壁运动减低:表现为蠕动样搏动,为心肌严重弥漫性炎症导致心肌收缩力显著下降所致,早期变化或加重很快。2)心脏收缩功能异常:均可见左心室射血分数显著降低,甚至低至10%、E/e‘升高,但随病情好转数日可恢复正常。3)心腔大小变化:多数正常,少数稍扩大,极少数明显扩大4)室间隔或心室壁可稍增厚,系心肌炎性水肿所致5)可出现心室壁节段性运动异常,系心肌炎症受累不均所致。——、右心室、(MRI)可对心脏结构进行扫描、判定心脏功能、直接观察心肌组织的病理改变,但爆发性心肌炎患者病情危重,诊断意义有限。。