呼吸衰竭00.pptx

呼吸衰竭诊治进展首都医科大学附属北京朝阳医院张洪玉教授定义呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。它是一种综合征。标准海平面大气压下(760mmHg)(PaO2)<(60mmHg)和(或)同时伴有(PaCO2)>(50mmHg)注意受年龄因素影响PaO2=〔102-×年龄)〕×—支气管的炎症,慢性阻塞性肺疾病(COPD),阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足,通气与血流比例失调,发生缺O2和(或)CO2潴留。肺组织病变肺炎,严重肺结核,弥漫性肺纤维化等,导致了有效弥散面积减少,肺内病理性分流增加,造成机体缺O2肺血管病变肺栓塞,肺血管炎,弥漫性肺微血栓形成,使通气与血流比例失调,导致缺O2。胸廓与胸膜病变胸廓外伤,畸形,手术创伤,大量的气胸及胸腔积液等,均可影响胸廓的运动和肺脏扩张,导致通气不足及吸入气体分布不均,影响换气功能。神经肌肉疾病脑血管病变,药物中毒,电击,多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病,重症肌无力,进行性肌营养不良,呼吸肌疲劳等均可导致通气不足,发生缺O2和(或)CO2潴留。呼吸衰竭的分类按病程可分成急性和慢性急性原无呼吸系统疾病,突然发生,常会危及患者生命。慢性常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭。按动脉血气改变可分为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰。Ⅰ型仅有缺O2而无CO2潴留,多见于换气功能障碍,Ⅱ型缺O2伴CO2潴留,肺泡通气不足。按病理生理可分为泵衰竭,肺衰竭泵衰竭由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起。肺衰竭由于气道阻塞,肺组织与胸膜病变和肺血管病变所致。第一部分慢性呼吸衰竭病因以支气管—肺疾病所致最为常见,如慢性阻塞性肺疾病,重症肺结核,晚期支气管哮喘,间质性肺疾病,重症肌无力和呼吸肌疲劳等。发病机制肺泡通气不足导致缺O2和CO2潴留。从PaCO2方程式可以看出它与肺泡通气的关系: VCO2 PaCO2=× ———— VA VCO2为每分钟CO2产生量,VA为每分钟肺泡通气量,。若VCO2是常数,VA与PaCO2呈反比关系。通气/血流(V/Q)比例失调正常人通气为4L/min;肺血流量为5L/min,。V/Q>,称为“无效腔通气”或“死腔通气”。V/Q<,而通气不足,形成“分流效应”。发病机制肺内动—静脉分流增加正常情况下肺内右至左分流仅占5%,称为生理性分流。分流量≥30%,吸氧也不能明显提高PaO2。: d×A×(P1—P2) D(弥散量)=—————————— (A);(T);(d).肺泡与毛细血管内气体的分压差(P1—P2)氧耗量增加生理学公式PAO2=PIO2-VO2/VA×K病理生理主要表现为缺O2和CO2潴留及酸中毒对机体的损害。对中枢神经的影响对缺O2敏感,突然中断供O220秒即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺O2,轻度表现为注意力不集中,定向力障碍;当PaO2低于30mmHg时,可出现神智丧失。轻度CO2增加表现为失眠,兴奋,烦躁不安。(80mmHg)时,皮质下层受到抑制,患者可由嗜睡转入昏迷,称为CO2麻醉。缺O2和CO2潴留均可使脑血管扩张,血流阻力减少,血流量增加。严重的缺O2和CO2潴留可增加脑血管通透性,造成脑细胞间质和脑细胞内水肿。病理生理对心脏,循环的影响缺O2和CO2潴留均可使肺小动脉收缩,肺循环阻力增加,导致肺动脉高压和右心负荷加重,最终形成慢性肺原性心脏病。对呼吸的影响当氧浓度降至16%,PaO2<,通气开始增加。如吸入5%的CO2,可使通气量增加3~4倍。但吸入CO2浓度>12%时,通气量不再增加,呼吸中枢处于抑制状态。病理生理对肝、肾和血液系统的影响缺O2可直接或间接损害肝细胞,使ALT上升,但随着缺O2的纠正,肝功能可逐渐恢复正常;当PaO2<(40mmHg)时,肾血流量减少,肾功能受到抑制;组织氧分压降低可促使红细胞生成素产生增加,引起继发性红细胞增多,增加了血液粘稠度,当红细胞容积>55%时,可明显加重肺循环阻力,加重右心负担。