发烧问题.doc

1、发烧的原因与机制人和哺乳动物都有完善的体温调节机制,当体内外环境发生变化时,机体通过调控产热过程和散热过程,维持体温的相对恒定。体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部(POAH),而次级中枢为边缘系统,即延髓和脊髓等部位。此外,大脑皮层也参与体温调节行为性调节。目前,体温的中枢调节方式主要通过“调定点”学说来解释。调定点是指体温调节的参考信号,当核心温度(机体深部温度)偏离体温调定点时,体温调节中枢通过控制产热和散热过程使体温与调定点相适应。这就类似于恒温器对温度的调节,而我们将人的正常值一般设为37℃左右。体温升高包括生理性升高,其中病理性升高主要包括发热和过热。发热又称发烧,发热本身不是疾病,而是一种症状,它是体内抵抗感染的机制之一。它是指在致热源的作用下,调定点上移而引起体温调节性升高,发热时体温调节功能正常,其本质是体温调定点上移而导致体温在较高水平上波动,它类似于机体处于冷环境中的体温维持过程。而过热是由于调定点水平没有升高,却因体温调节障碍(产热障碍或散热障碍)而引起的体温被动升高,并超过调定点的过程。致热源分为外源性致热源和内源性致热源,常见外源性致热源为细菌、病毒等大分子物质,不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢,而是通过激活机体,产生并释放内源性致热源作用于体温调节中枢引起中枢致热介质(去甲肾上腺素等)的释放,从而使调定点上升,引起发热,同时也启动中枢解热介质(黑素细胞刺激素、精氨酸加压素等)的释放,从而避免体温过度升高。2、发热过程发热过程大致分为3个阶段:体温上升期、高温持续期和体温下降期第一阶段:体温上升期,它是指调定点上移后,传出神经系统控制产热增加、散热减少,体温升至新调定点水平的一段时间。代谢特点与冷环境中的体温维持过程相似,即产热增加,散热减少,产热大于散热,体温因而升高。临床表现:胃寒怕冷,皮肤苍白(皮肤血管收缩),甚至出现寒战并引起鸡皮疙瘩。第二阶段:高温持续期,它是指当体温升高到新调定点水平时便不再继续升高,而是在这个与调定点相适应的高水平上波动。代谢特点与维持正常体温平衡相似,只不过产热和散热在较高水平上保持相对平衡。临床表现:患者自觉酷热,皮肤颜色发红(皮肤血管扩张),干燥。此外消化液分泌减少,消化酶活性降低,食欲减退。第三阶段:体温下降期,又称退热期。由于致热源和致热介质的消除,调定点返回到正常水平,机体出现明显的散热反应。热代谢特点与身处高温环境机体的体温调节方式相似,即散热增强,产热减少,体温开始下降直到正常水平,严重者出现脱水。3、发热处理发烧的起因是由于病毒、病菌侵入人体后致使体温升高的。此时机体温度上升,可刺激其骨髓产生大量白细胞,而白细胞有吞噬病毒、病菌的本领,可以控制病毒、病菌在人体内的繁殖,所以体温升高可增强病人自身免疫功能及抗病能力,完全是一种人体自我保护免疫行为。对发热的处理,原则是只要不是高热(>40℃)又不伴有其他严重疾病患者,可不急于解热。但是长期发热或者高热对机体有损害作用,可采用的解热措施有药物解热和物理降温。其中前者机理较为复杂,一般是通过抑制中枢致热介质的合成和释放而发挥作用;后者一般由于高热或者病情危急的时候,具体方法可以用冰帽或者冰袋冷敷头部,或者用酒精檫浴四肢大血管处以促进散热,也可以将患者置于温度较低的环境中,加强空气流通,以增强对流散热。发热