西医综合·泌尿系统疾病(生理+病理+内科+外科).doc

泌尿系统疾病
第一章尿的生成与排出
一、肾的功能解剖与肾血流量:
二、尿的生成过程:
补充:(不是血流量)中的
某一物质完全清除(排出),这个被完全清除了该物质的血浆的毫
升数,就称为该物质的清除率,可用来测定肾小球滤过率和肾血流
量等。
,最大的不同在于蛋白质含量。
:近端小管。
,可抑制H+的分泌;当pH降低时,碳
酸酐酶的活性增加,H+的生成增多,有利于肾脏排H+保碱。
+的排泄受多种因素的影响,最主要的因素之一是甲状
旁腺激素;血磷浓度升高可刺激甲状旁腺激素分泌,使肾小管对
Ca2+的重吸收增加,减少Ca2+的排泄;动脉血压升高可降低近端
小管对Na+和水的重吸收,减少Ca2+的重吸收。
,Na+-H+交换增强,H+与NH3形成NH4+,使H+排出增多。
+,可能与位于管腔
膜的H+-K+-ATP酶的作用有关,即每分泌1个H+进入小管液,就
可交换1个K+进入上皮细胞内。
+,约70%在近端小管被重吸收,与Na+的重吸
收平行;20%在髓袢,9%在远曲小管和集合管被重吸收,少于1%的
Ca2+随尿排出;近端小管Ca2+的重吸收,约80%是经细胞旁途径(溶
剂拖拽方式)进入组织间隙,约20%经跨细胞途径重吸收;在远端
小管和集合管,小管液为负电位,故钙的重吸收是跨细胞途径的主
动转运。
(ANP)是心房肌细胞合成和释放的肽类激素,当心房
受牵拉时(如血容量过多、中心静脉压升高、头低足高位、身体浸
入水中等)释放增加;此外,乙酰胆碱、血管升压素、去甲肾上腺
素、降钙素基因相关肽(CGRP)和高血钾也能刺激ANP的释放。
。
,排尿功能障碍表现为尿潴留。
,既可主动重吸收又可被动重吸收的是:Na+。
。
(即几乎全部被清除)的物质是对氨基马尿酸,
临床常用其清除率代表有效血浆流量;血浆清除率接近于零(即几
乎完全被重吸收)的物质是葡萄糖;其清除率可用来代表肾小球滤
过率的物质是菊粉;其清除率临床可用来推测肾小球滤过率的物质
是内生肌酐。
,超滤液增加,肾小囊内压力增高,
肾小管内压升高(二者相通);葡萄糖只在近端小管被重吸收,其
他各段肾小管都没有重吸收葡萄糖的能力。
:菊粉、碘锐特、对氨基
马尿酸。
:肾内髓、肾外髓。
,心肺感受器受到的血管牵张刺激减弱,经迷走神
经传入至下丘脑的信号减少,对血管升压素释放的抑制减弱,故血
管升压素释放增加。(联系《心血管系统疾病》相关内容)
第二章泌尿系统疾病病理
一、肾小球疾病:
二、肾盂肾炎:
三、肾和膀胱的常见肿瘤:
补充:1.Ⅰ型变态反应又称速发型变态反应,Ⅱ型变态反应又称细胞毒型变
态反应,Ⅲ型变态反应又称免疫复合物性变态反应,Ⅳ型变态反应
又称迟发型变态反应;急进型肾炎分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型,分别是抗肾小
球基底膜肾炎、免疫复合物性肾炎及非免疫复合物性肾炎,故Ⅱ型
急进型肾炎为Ⅲ型变态反应。
,通常于咽部等处感
染10天左右出现发热、少尿和血尿等症状;血尿为常见症状,约
30%的患者出现肉眼血尿,多数病人出现镜下血尿。
:Ⅰ型急进型肾小球肾炎。
:弥漫性毛细血管内增生
性肾小球肾炎。
;肾间质纤维
化、肾盂肾盏纤维化和变形是其部分病理改变。
,可侵犯肾周脂肪组织和肾静脉。
:肾小管脂质沉积。
:尿蛋白≥、低蛋白血症(<30
g/L)、水肿、高脂血症和脂尿,不伴血尿;急性肾炎综合征起病急,
出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压,可有一过性氮质血症(肾功能
减退),血尿为必有症状。
:急性肾炎(即急性弥漫性
增生性肾小球肾炎)