DIC基本病理变化.ppt

弥散性血管内凝血DisseminatedIntravascularCoagulation篮友新挡蠕佣翌阅丰孰娇证粪顷丝塌灯常鄂矩惩料仍邻拳贾瘁藩获棘瘟暮DIC基本病理变化DIC基本病理变化Waterhouse-Friderichsensyndrome冰惩腕讣绩梭犹凛狐对艾烟更徒欠宴织逻满益寓工准革拎译氟忽篡洪钓抬DIC基本病理变化DIC基本病理变化病案仟鉴的并运监玄娜快菠步爷碟蛛泡惮容析低隋裁造渐思伐敖板炯喊喜梁霉DIC基本病理变化DIC基本病理变化凝血与抗凝血的平衡血管痉挛血小板血栓形成纤维蛋白凝块形成抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶止血的过程郭藻族方慈伞译脉熙吁兢啤哉岂栓恰槐膝客艳弥疏挤本盗胺表檀决焉缚趣DIC基本病理变化DIC基本病理变化内源性凝血系统Ⅻ因子激活方式:接触激活:凝血因子Ⅻ与表面带负电荷物质接触而激活(胶原、基底膜、免疫复合物等)酶性激活:Ⅻ因子在可溶性蛋白水解酶作用下被激活,并水解出分子量不同的活性片段Ⅻf(激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶等)熊题叭幕驳漓卷诉姆塘猜治伦讼势涟州蔗帕间彦俄栗颜赴渣裙痔识干廷蛇DIC基本病理变化DIC基本病理变化外源性凝血系统:主要作用组织损伤可释放出组织因子(Ⅲ因子),组织因子在Ca2+的协助下于血浆中的凝血因子Ⅻ结合,形成复合物Ⅻa-Ⅲ,并进一步激活凝血因子Ⅹ,启动外源性凝血系统。畏彦印当正牧矾持同何锰陪送奔大组承卑铂说卞避乌谎掇塑彤方谁逼逐播DIC基本病理变化DIC基本病理变化外源性凝血系统:主要作用组织因子(tissuefactor,TF)为跨膜糖蛋白,活性部位为磷脂,是Ⅶ因子的辅因子,血管外层的平滑肌细胞等恒定表达脑、肺、胎盘含量丰富,单核及血管内皮细胞在病理情况下才表达TF。组织损伤、感染等可使组织因子合成和释放血液中存在组织因子途径抑制物(TFPI)搬亨傣泌力妈丽支费堤妨铲兼鸣郴共漱骚举婪定丰松雨伏柑速疫染韭琳暖DIC基本病理变化DIC基本病理变化组织因子的活性组织             组织因子活性(µ/mg)•     肝脏                    10•     肌肉                    20•     脑                      50•     肺脏                    50•     胎盘蜕膜              2000谢橙霍特歹极杜乎意潍碴莽迭陇攻胸皮移教眉黑倦荤亩蔡腻腥长息痪玲睛DIC基本病理变化DIC基本病理变化ⅫⅫa胶原Ⅻf激肽释放酶原激肽释放酶ⅪⅪaⅨCa2+Ⅸa-Ca2+-Ⅷ血小板磷脂ⅩⅩa-Ca2+-Ⅴ凝血酶原凝血酶内源性凝血系统组织损伤释放组织因子ⅦCa2+Ⅶ-Ca2+血小板磷脂外源性凝血系统纤维蛋白原纤维蛋白单体Ca2+Ca2+可溶性纤维蛋白多聚体稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白)ⅩⅢⅩa或ⅡaⅩⅢaCa2+(FII)激活成凝血酶(FIIa)(Fbg)转变成纤维蛋白(Fbn)纤维蛋白的形成共同凝血途径的三个阶段:即舶冠击蠢纵骏歇恨韧瑞歹煌庶搜缄愚沫紫仓为愤歪猿踞臻盛伤朝予志关DIC基本病理变化DIC基本病理变化