休克还要认识(唐小宇).ppt

休克我们还要再认识休克我们还要再认识泗阳县人民医院泗阳县人民医院 ICU ICU 唐小宇唐小宇休克休克各种致病、伤因素作用下,可出现有效各种致病、伤因素作用下,可出现有效循环不足,组织器官微循环急剧障碍, 循环不足,组织器官微循环急剧障碍, 组织细胞组织细胞广泛而严重氧合不全和代谢障碍为特征广泛而严重氧合不全和代谢障碍为特征的急性循的急性循环功能衰竭综合征。环功能衰竭综合征。现代认为发病机制中现代认为发病机制中: :缺氧代谢缺氧代谢+SIRS MODS +SIRS MODS 概概述述有关休克的分类方法很多, 有关休克的分类方法很多, 根据临床需要, 根据临床需要, 按病因将其分按病因将其分以下几类: 以下几类: 低血容量性休克:各种原因的大出血引起低血容量性休克:各种原因的大出血引起感染感染/ /脓毒性休克:由细菌及其毒性产物所致脓毒性休克:由细菌及其毒性产物所致心源性休克: 心源性休克: 急性心肌梗死、心脏压塞、严重心律失常急性心肌梗死、心脏压塞、严重心律失常过敏性休克:一些过敏因素如药物、异型蛋白过敏性休克:一些过敏因素如药物、异型蛋白神经性休克:由剧烈刺激如外伤、疼痛等引起神经性休克:由剧烈刺激如外伤、疼痛等引起创伤性休克:各种战伤、创伤引起创伤性休克:各种战伤、创伤引起休克的病因与临床分类休克的病因与临床分类现代分类现代分类??低血容量性休克低血容量性休克??心源性休克心源性休克??分布性休克分布性休克??梗阻性休克梗阻性休克关于休克关于休克? 60年代开始提出了微循环障碍学说, ?休克研究不断的深化由于灌注不足→微循环障碍→氧供和氧需产生矛盾→静脉血氧含量减少→代谢酸中毒(乳酸增高) → MODS → MOF 关于休克关于休克??休克是从亚临床阶段的组织灌注不足向休克是从亚临床阶段的组织灌注不足向 MODS MODS 或或 MOF MOF 发展的连续过程, 发展的连续过程, ??休克的发生、发展,组织灌注不足的直接休克的发生、发展,组织灌注不足的直接后果是后果是组织缺氧组织缺氧。。??恢复组织的细胞的氧供,促进有效的氧利恢复组织的细胞的氧供,促进有效的氧利用,重新使氧的供需平衡和保持正常细胞用,重新使氧的供需平衡和保持正常细胞功能是功能是治疗休克的关键环节治疗休克的关键环节。。??休克深藏于组织中,不可能仅通过听心音休克深藏于组织中,不可能仅通过听心音和测血压发现休克。和测血压发现休克。?? SaO SaO 2 2 ( (动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度 100%) 100%) 每一个血红蛋每一个血红蛋白的分子结合白的分子结合 4 4个氧分子个氧分子?? CaO CaO 2 2( (动脉血氧含量)结合在血红蛋白上动脉血氧含量)结合在血红蛋白上的氧含量加上溶解在血浆中的少量的氧的氧含量加上溶解在血浆中的少量的氧?? DO DO 2 2( (全身氧输送) 全身氧输送) = = CaO CaO 2 2× × CO CO (心排量) (心排量) ?? DO DO 2 2和和 VO VO 2 2( (全身氧耗)应处于动态平衡全身氧耗)应处于动态平衡 CaO CaO 2 2与与 Hb Hb 有关有关熟悉关于氧运送及氧消耗的基本知识熟悉关于氧运送及氧消耗的基本知识氧耗氧耗改良的氧利用率改良的氧利用率= = ————————氧供氧供( ( CO CO × × Hb Hb × × SaO SaO 2 2- - CO CO × × Hb Hb × × SvO SvO 2 2) ) = =—————————————————————————————————— CO CO × × Hb Hb × × SaO SaO 2 2 SaO SaO 2 2- - SvO SvO 2 2 = =————————————————≈≈ SaO SaO 2 2 保证氧代谢接近正常保证氧代谢接近正常: :我们在我们在复苏中最终目标复苏中最终目标是以最大的氧供作为是以最大的氧供作为复苏的理想目标,在条件允许的情况下,最复苏的理想目标,在条件允许的情况下,最好是用好是用 Swan- Swan- Ganz Ganz 导管或导管或 O O 进行血流动进行血流动力学及血氧的监测力学及血氧的监测。。一般说来, 一般说来, 1g 1g血红蛋白在完全饱和情况下可血红蛋白在完全饱和情况下可以结合以结合 的氧,测定血液中血红蛋白浓的氧,测定血液中血红蛋白浓度( 度( Hb Hb ); ); 测定动脉血氧饱和度测定动脉血氧饱和度( ( SaO SaO 2 2); ); 通过通过 Swan- Swan- Ganz Ganz 导管测得病