蝮蛇抗栓酶治疗2型糖尿病并发神经病变的分析.doc

蝮蛇抗栓酶治疗2型糖尿病并发神经病变的分析.doc临床医学论文■蝮蛇抗栓酶治疗2型糖尿病并发神经病变的分析【关键词】蝮蛇抗栓酶〔关键词〕蝮蛇抗栓酶随着我的提高,饮食结构的改变,糖尿病的发病率和发病人数呈逐年上升的趋势。糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,是糖尿病致死和致残的主要原因,患病率高达60%〜90%甚至100%〔1〕。早期诊断、早期治疗,可防止或延缓病变的发生和发展。我院自2001年至2005年收治2型糖尿病并发周围神经病变患者用蝮蛇抗栓酶治疗128例,取得了满意的疗效。现报道如下。(均符合WHO糖尿病诊断标准)的患者资料128例进行回顾性分析,其中男52例,女76例;平均年龄(56士10)岁;病程3a〜36a,并发神经病变1a〜12a。所有患者均有下列周围神经病变表现:肢端麻木或疼痛呈对称性分布;肌肉萎缩或无力;深、浅感觉减退;腱反射减低或消失;排除其他原因所致的周围神经病变。,皮试阴性后静脉滴注,每日1次,15d为1疗程。期间仍按糖尿病饮食控制和口服降糖药治疗。16例服达美康,9例服迪沙片,7例服二甲双肌。,并观察病人的症状及演化情况。(%)主要表现为下肢麻木、疼痛,蚁行感等。并发植物神经功能病变52例(%)主要表现为上腹部胀满、反酸、胃纳差、呆潴留、体位性低血压等。并发脑神经功能病变22例(%)主要表现为语言不清、吞咽呛咳、下身瘫痪、大便失禁等。(±)mmol/L»较治疗前(±)mmol/L明显下降(P<)。四肢麻木消失者40例(%),22例明显减轻(%),2例无效(%);上腹部胀满、反酸消失者36例(%)44例明显减轻(%),2例无效(%),22例并发脑神经功能病变者下肢肌力、肌张力减弱者均明显增强。,引起糖尿病周围神经病变的原因以代谢障碍和微循环异常为主。由于长期高血糖而形成的代谢障碍包括:超萄糖毒性作用和脂肪毒性作用;微循环障碍表现为供养神经的微血管基底膜增厚,血管内皮细胞增生,透明变性,管腔狭窄和血流减少〔2〕,从而引起神经病变。硏究发现微血管病变及组织缺血、缺氧,使代谢障碍,细胞不能维持营养,神经细胞出现逆行死亡,神经纤维远端轴突严重变性,髓球形成〔3〕。持续的高血糖使神经山梨醇水平升高,肌醇水平降低,继发Na+K+ATP酶活性减低,影响细胞功能。在血管方面,不仅有类似高血压的大、屮、小动脉粥样硬化,而且使微血管的基底膜增厚,基底膜糖类沉积,使微血管内皮细胞功能失调,局部血流下降,可引起脑动脉硬化、脑功能衰退。另外,糖尿病患者对肾上腺素的敏感性增加,前列腺素合成减少,使红细胞聚集性增加,血栓素合成增加,促进和加速血/J板的聚集,并具有强烈的收缩血管作用。这种血液的高凝状态,加重了微循环障碍,并发神经病变增多