丙硫氧嘧啶的作用机制 ppt课件.ppt

丙硫氧嘧啶的作用机制丙硫氧嘧啶的作用机制适应症用法用量药理作用药代动力学不良反应丙硫氧嘧啶的作用机制用于各种类型的甲状腺功能亢进症,尤其适用于:病情较轻,甲状腺轻至中度肿大患者;青少年及儿童、老年患者;甲状腺手术后复发,又不适于放射性131I治疗者;手术前准备;作为131I放疗的辅助治疗。丙硫氧嘧啶的作用机制用于治疗成人甲状腺功能亢进,开始剂量一般为每天300mg,视病情轻重介于150~400mg,分次口服,一日最大量600mg。病情控制后逐渐减量,维持量每天50~150mg,视病情调整。如出现甲减症状和体征,应减量或暂时停药,并辅以甲状腺激素制剂。疗效观察及疗程:经适量抗甲状腺药物治疗约2周,症状开始好转,经8~12周后,病情可得到控制。此时应减量,否则会出现甲状腺功能减退症。减量期可历时约8周,先减至原用量的2/3,然后减至1/2,如病情稳定,可继续减至维持量。维持量应根据病情适当增减。疗程一般为12~18个月。丙硫氧嘧啶的作用机制达到此阶段后,如病情控制良好,所需维持量甚小,甲状腺肿大减轻,血管杂音减弱或消失,血中甲状腺自身抗体(甲状腺兴奋性抗体、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体)转为阴性,则停药后持续缓解的可能性较大,反之则停药后复发的可能性大,对于后一类患者宜延长抗甲状腺药物的疗程,或考虑改用甲状腺手术或放射性碘治疗。-lKGhdZpJzd4bGMLkq6FqsWAEgJfMXhRI0丙硫氧嘧啶的作用机制主要方式丙硫氧嘧啶能抑制甲状腺过氧化物酶,而这种酶则在合成甲状腺激素的时候,起到将碘化物添加到激素前体甲状腺球蛋白的氨基酸片断上。抑制这种酶则可以达到抑制甚至阻断生成甲状腺激素过程的结果。需要注意的是,丙硫氧嘧啶并不会抑制囊细胞基底外侧膜上的钠依赖性碘转运。要抑制这一过程,需要竞争性抑制剂,如高氯酸盐或者硫氰酸盐。丙硫氧嘧啶的作用机制次要方式丙硫氧嘧啶也能起到抑制5'-脱碘酶(四碘甲状腺胺酸甲状腺素5'脱碘酶)的作用,该酶将甲状腺激素从失活的T4形式转变为T3这一活性形式。作为比较,他巴唑尽管有相同的主要作用,但却没有这一种次要作用。E5%98%A7%E5%95%B6丙硫氧嘧啶的作用机制口服易吸收,分布于全身,服后20-30分钟达甲状腺。60%在肝内代谢。半衰期(t1/2 )为2小时。本品可通过胎盘和乳汁排出。