冠脉痉挛指南 PPT.ppt

冠脉痉挛指南流行病学危险因素及发病机制临床表现辅助检查临床诊断治疗预后与CAS相关的临床问题2早在1845年,Latham提出冠状动脉痉挛(coronaryarteryspasm,CAS)可导致心绞痛。1959年Prinzmetal等首先观察到一组与劳力性心绞痛不同的心绞痛患者,常于静息状态下发作,伴有心电图ST段抬高,命名为变异型心绞痛。此类患者不伴有心肌耗氧量的增加,是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致,从而提出了CAS的概念。3CAS是一种病理生理状态,因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型,包括CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等,统称为冠状动脉痉挛综合征(coronaryarteryspasmsyndrome,CASS)。4流行病学5目前缺乏总体人群的流行病学资料,现有资料均来自临床因胸痛怀疑CASS的高危人群。国内报道在静息性胸痛且冠状动脉造影狭窄<50%的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验,阳性率为75%,提示我国可能是CASS的高发地区。6危险因素及发病机制7CASS的病因和发病机制尚未明确。目前仅阐明了相关的危险因素,其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱,;使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发CASS的重要危险因素;冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是CASS的易患因素。冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素,如高血压、糖尿病,则在多数临床研究中未发现与CASS存在相关性。8大家学习辛苦了,还是要坚持继续保持安静9目前研究提示,CASS的发生可能与以下机制相关:(1)血管内皮细胞结构和功能紊乱,主要表现为一氧化氮储备能力降低,使内皮素/一氧化氮比值升高,导致基础血管紧张度增高,在应激性刺激时,内皮素分泌水平显著占优而诱发CASS。氧化应激、炎症等因素通过不同机制影响内皮细胞的结构和功能而参与CASS发生。(2)血管平滑肌细胞的收缩反应性增高,在收缩性刺激因子作用下出现过度收缩。10