呼吸衰竭(呼吸科庞敏).ppt

学习要求:1、了解呼吸衰竭的病因和分类方法2、熟悉呼吸衰竭的发病机制和病理生理改变3、掌握呼吸衰竭的血气分析分类标准4、掌握呼吸衰竭的临床表现和处理原则一、定义(Definition)各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改和临床表现的综合征各种原因通气、换气低氧血症高碳酸血症病生理改变临床表现客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO2<60mmHg,或伴有PaCO2>50mmHg排除心内解剖分流和原发心排量降低二、病因(pathogeny)(一)气道阻塞性疾病(Airwayobstruction)气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物如COPD、重症哮喘通气不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑(二)肺组织病变(Parenchyma)累及肺泡和(或)肺间质的病变如肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿等肺泡减少、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑二、病因(pathogeny)(三)肺血管疾病(Vasculardisease)如肺血管栓塞、肺血管炎等V/Q失调、肺动静脉样分流PaO2↓(四)胸廓与胸膜病变(ChestWall&Pleural)如气胸、胸腔积液、胸膜肥厚粘连、外伤肺扩张受限,通气减少PaO2↓(五)神经肌肉疾病(Neuromusculardisease)脑血管病变、脑炎、颅脑外伤、重症肌无力等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓PaCO2↑三、分类按动脉血气按发病急缓按发病机制PaO2<60mmHg肺换气障碍(V/Q失调、肺动静脉样分流、弥散障碍)如严重肺部感染、间质肺病、肺栓塞PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg肺泡通气不足,或伴有换气障碍如COPDⅠ型:Ⅱ型:急性:慢性:突发因素如严重肺疾患、创伤、气道阻塞,短时间引起呼衰,机体不能很快代偿,可危及生命慢性病如COPD、间质病,较长时间发展为呼衰,机体逐渐适应代偿临床常见慢性呼衰急性加重三、分类按发病机制其一通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭泵衰竭:神经系统、神经肌肉接头、呼吸肌、胸廓其二肺衰竭:肺组织、气道、肺血管病四、发病机制低氧血症(Hypoxemia)高碳酸血症(Hypercapnia)各种病因5种机制(一)肺通气不足(hypoventilation)(二)弥散障碍(diffusionabnormality)(三)肺通气/血流比例失调(ventilation-perfusionmismatch)(四)肺内动静脉解剖分流增加(五)氧耗量增加四、发病机制(一)肺通气不足(hypoventilation)静息状态有效肺泡通气量4L/min,PaCO2=×VCO2/VAPaCO2与VA成反比通气不足,常产生Ⅱ型呼衰四、发病机制(二)弥散障碍(diffusionabnormality)气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间CO2弥散速度为O2的21倍弥散障碍,常产生I型呼衰四、发病机制(三)通气/血流比例(V/Q)失调:(Ventilation—perfusionmismatch)正常V/Q=:① 部分肺泡通气不足V/Q未氧合血进入肺静脉肺动静脉分流(功能性分流)肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿肺栓塞V/Q失调,常产生I型呼衰② 部分肺泡血流不足V/Q肺泡通气不能充分利用死腔样通气(deadspace-likeventilation)