损伤脑功能重建的基础研究进展.pdf

C^i聊5e如“m耐矿m^曲抛越如n胁d面i船,, , ·综述· 损伤脑功能重建的基础研究进展田闪1胡永善m 自从1930年BetIle提出脑具有可塑性【”.即中枢神经的结构和功能具有随着内外环境变化而不断修饰和重组的能力回,脑功能重建逐渐成为神经损伤康复研究的热点。、分子,甚至基冈调节的综合结果。 1康复技术促进神经元的可塑性 :2008年,Saiiilafu等I 3|首次体内实验证明物理牵引有利于损伤神经的再生性发芽。他们将大鼠坐骨神经切除10mm后。其断端近侧外接牵引装置并在其上位1mm处与远侧重新缝合, 后与对侧正常坐骨神经相比,损伤处无神经瘤形成,有大量轴突再生。树突和短轴突常以再生性发芽、旁侧发芽、突触性发芽、终端发芽等形式再生f2l。c粕s、c_jun等即刻早期基因触发神经元合成并加速微管相关蛋白2、细胞周期蛋白D1、。较长轴突难以再生不仅在于胶质增生性瘢痕的机械阻碍,也【j丁能在于神经失去对这些营养信号的敏感性。 :刘罡等Hl将经过和未经过4周跑台运动后的大脑中动脉闭塞(middle cerebml anew occlusion. MCAO)、、致密物聚集、囊泡突触素表达增加、间隙保持正常:而对照组突触及囊泡数量均减少。。 :(adenosine一试phosphate,A哪产生停止导致的被动死亡;而后期多表现为周边半暗区的继发性主动凋亡。是氧自由基、钙超载、谷氮酸兴奋毒性、炎性因子等介导的级联反应。李红玲等p|将120只 SD大鼠随机平分为3组:实验组f诱导尾状核出血后运动训练)、对照组(诱导出血不训练)和假手术组(无出血不训练)。在运动训练24h后用TUNEL法检测周边半暗区凋亡细胞数. 实验组与对照组无区别,均显著高于假手术组。而在之后l 周、2周、3周、4周时检测发现实验组凋产明显低于对照组, 这与部分学者推测运动对神经元的保护作用可能主要发生在后期凋亡阶段相一致。 (neural stem ceu,NSC)再生:1992年 。损伤等刺激因素可以使NSC增生并向损伤部位迁移,选择性地分化为神经元或各种胶质细胞。Y蚰g等f61通过免疫荧光证实幼鼠缺血损伤的纹状体区钙结合蛋白阳性(CR+)的中|’日J神经元是由附近脑室下区的神经干细胞增殖迁移而来,而且具有分化全能性。贾杰等研将培养的NSC移植到MCAO大鼠的纹状体区. 免疫荧光追踪观察发现移植后运动训练组大鼠其NSC存活、迁移分化情况、神经行为学改善程度均优于无运动训练组大鼠,但是运动是通过何种机制干预NSC的功能仍有待研