2021年休克的发生机制和抗休克药物.ppt

简单介绍：休克的基本情况如分类、分期等。
重点讲授：体液因子在休克过程当中的调节作用。
（一）休克的分类
（hypovolemic shock）
（infectious shock）
（cardiogenic shock）
（anaphylactic shock）
（neurogenic shock）
一、休克的病理生理学
（二）休克的分期
（休克早期、休克代偿期）
（休克期、失代偿期）
（休克晚期、难治期）
（三）休克的神经调节


障碍的发展
（四）体液因子在休克过程中的作用
（重点内容）
在休克发生过程中，微血管功能障碍是组织器官损害的决定因素，因此，对微血管的调节作用显得非常重要。
而体液因子对微血管的调节作用比神经因素更加敏感和重要，故此内容为本章的重点。

要符合三个条件:
①休克时大量存在血液中；
②外源性或内源性此体液因子可致休克；
③抑制此类体液因子释放可减轻休克的程度。

（1）CA、RAS、组胺、5-HT(比较熟悉)
（2）溶酶体酶-肽类休克因子
心肌抑制因子、心脏抑制物质、肠因子。
（3）血小板活化因子
与休克程度相关。
（4）内皮素
（5）花生四烯酸
（6）降钙素基因相关多肽（CGRP)
（7）内源性阿片肽样物质（EOS)
（8）活性氧（ROS)和活性氮(RNS)
（9）细胞因子
TNF、IL-1、IL-6、IFN-γ。
（10）趋化因子超家属
α（CXC）趋化因子、β(CC)趋化因子、 γ(C)趋化因子、 δ(CX3C)趋化因子。
肠因子
肠因子是小肠绒毛严重缺氧时溶酶体释放的产物。
耐热；
相对分子量：500-1000；
有水溶性和脂溶性两种。
抑制心血管功能，加重休克。
内皮素
ET是目前所知作用最强的血管收缩肽，主要由内皮细胞合成。
生理条件下，血浆ET浓度极低，内毒素、TNF -α、IL - 1 、IL - 6 及IL - 8 和活的大肠杆菌可引起动物血浆中ET升高，却血、缺氧、血小板聚集、凝血酶、TGF -β、肾上腺素等增加均可促进前ET原的基因表达而增加ET的合成和释放。