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讲课心脏听诊心音
讲课心脏听诊心音讲课心脏听诊心音第一心音 提示心脏收缩的开始，-。产生机制主要是瓣膜起源学说，出现在心室等容收缩期，包括四种成分，主要与二尖瓣和三尖瓣关闭有关，第二、第三成分为可听到的部分。由于瓣膜关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。特点：音调较低钝，强度较响，历时较长。与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。
第一心音
提示心脏收缩的开始，-。产生机制主要是瓣膜起源学说，出现在心室等容收缩期，包括四种成分，主要与二尖瓣和三尖瓣关闭有关，第二、第三成分为可听到的部分。由于瓣膜关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。特点：音调较低钝，强度较响，历时较长。与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。
标志心室舒张的开始，产生原因通常认为与血流在主动脉和肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。出现在心室等容舒张期；也由四种成分组成，第二成分为可听到的部分。特点：音调较高而脆，强度较弱，历时较短，在心底部最响，标志心室舒张的开始。
第 二 心 音
S1和S2的区别：
判定第一心音和第二心音才能确定杂音和额外心音所处的心动周期。
１）二者的音调、时限和部位不同；
２）距离不同；
３）心尖、颈动脉搏动与第一心音同步；
心底部二者容易区分；
第一心音强度的改变
主要决定于心室收缩开始时二、三尖瓣位置
：
二尖瓣狭窄（心室充盈减慢减少 二尖瓣位置低；心室内压上升快，收缩时间短 瓣膜震动幅度大）
心肌收缩力增强--高热、贫血、甲亢、完全性房室传导阻滞（大炮音）；
：
二尖瓣关闭不全（心室过度充盈 二尖瓣
位置高 关闭时瓣膜震动幅度小）
心力衰竭、心肌梗死、心肌病、心肌炎；P-
R间期延长、主动脉瓣关闭不全
：
心房纤颤、完全性房室传导阻滞
第一心音强度的改变
S2 分 裂
①生理性分裂：深吸气末出现，青少年常见。（胸腔负压增加－右心回心血量增加－右心排血时间延长－肺动脉瓣关闭延迟
②通常分裂：最常见，完全右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄（右室排血时间延长－肺动脉瓣关闭明显延迟）；二尖瓣关闭不全、室间隔缺损（左室射血时间缩短－主动脉
瓣关闭提前）
心 音 分 裂
③固定分裂：分裂不受呼吸影响，分裂的时距较固定。先心病房间隔缺损（左向右分流）。
④反常分裂（逆分裂）：是病理性体征；主动脉瓣关闭延迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽；见于重度高血压、主动脉瓣狭窄、完全性左束支传导阻滞。
心 音 分 裂
正常心音S1、S2之外听到的附加心音，多为病理性，发生机制与心音大体相同，大部分发生在舒张期。
额 外 心 音
舒张期额外心音—
奔马律、开瓣音、心包叩击音、
肿瘤扑落音
收缩期额外心音—
早期喀喇音、中晚期喀喇音
医源性额外心音—
人工瓣膜音、人工起搏音
额 外 心 音