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克罗恩病关节炎
1 概述
克罗恩病(Crohns disease，CD)是一种病因未明的胃肠道非特异性的肠道肉芽肿性炎症性疾病，伴有溃疡、肉芽肿、瘢痕形成和关节炎等病理变化，与溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病(IBD)。本病整个消化道均可发生，但主要累及末端回肠和邻近结肠，病变呈节段性分布。临床以腹痛、腹泻、腹块、肠瘘、肠梗阻为特点，常伴有发热等肠外表现。病程多迁延，呈发作缓解交替出现，重症者迁延不愈，常有各种并发症，预后不良。
1932年首由Crohn报道，曾有局限性肠炎、节段性肠炎、肉芽肿性小肠或结肠炎等称谓，1973年世界卫生组织科学组织委员会正式定名为克罗恩病。为一非特异性炎症，与慢性非特异性溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病。病因未明，似与免疫异常、感染及遗传因素有关，倾向某种病原体侵入肠上皮，尔后引起自身免疫反应所致，细胞免疫和体液免疫均被涉及。感染因素中，分枝杆菌、病毒被重点疑及；可能致病抗原与宿主肠上皮蛋白质有共同的抗原性，从而导致了自身免疫；遗传基因决定了患者对肠腔抗原物质过强的免疫应答，构成了易感性。病变好发于末段回肠及邻近结肠，从口至肛门之消化道各段包括食管、胃均可受累，并有肠外表现。肠道病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段界限分明。为肠壁全层性增殖性炎症，早期黏膜充血水肿，可有小的浅表性、匐行性溃疡，浆膜纤维素渗出，相应的肠系膜充血水肿、淋巴结肿大。以后溃疡向深部发展形成裂沟、窦道或瘘管，肠壁炎性细胞浸润，结节样非干酪性肉芽肿形成，使肠壁增厚，肠管局部狭窄，导致肠梗阻、继发性小肠吸收不良等并发症。病程多迁延，重症病例预后较差。
2 流行病学编辑本段回目录
1932年Crohn首先报告本病，命名为末端回肠炎，以后又命名为局限性肠炎、肉芽肿性小肠结肠炎。1973年世界卫生组织建议命名为克罗恩病。本病青壮年发病为最多，任何年龄均可发病，以15～35岁为多见，男女罹患无显著差别。目前没有其他相关内容描述。
3 病因编辑本段回目录
本病病因还不明。有细菌、病毒、真菌、原虫等感染学说；淋巴管阻塞和淋巴细胞聚集学说；炎症循环障碍学说等，都难定论。目前已肯定，本病患者HLA-1327大多阳性，说明遗传素质是本病的致病因素。近年来从病理形态学的多样性，疾病的慢性炎症特性，肉芽肿的存在，多系统损伤如关节炎、皮肤损害及免疫抑制治疗有效等方面考虑，免疫调控机制障碍也是致病的重要原因。
4 发病机制编辑本段回目录

。有人提出携带HL-B27的个体，其肠上皮细胞与肠内厌氧菌具有共同的抗原性。本病与溃疡性结肠炎一样，对厌氧菌抗原处于过敏状态，作为抗原的细菌突破防御屏障侵入机体，即可产生自身抗体，同时还可刺激免疫系统产生致敏的淋巴细胞。自身抗体与自身抗原形成自身抗原抗体复合物，激活补体的经典途径，结果可造成免疫性炎症反应。致敏的淋巴细胞产生淋巴激活素和其他炎症介质，与自身抗原抗体复合物激活补体系统释放的炎症介质共同作用，损伤黏膜组织和其他组织，从而导致本病。
本病是贯穿肠壁全层的增殖性疾病，并侵犯肠系膜和局部淋巴结。在急性炎症期，末端回肠壁水肿、充血，呈紫红色，浆膜层有纤维素性渗出物，相连的肠系膜有肿胀、充血和淋巴结肿大。在慢性期，肠壁因纤维组织