肝硬化2016.pptx

肝硬化 （Hepatic cirrhosis）
定 义
肝硬化
是一种由以病毒性肝炎、长期大量饮酒等一种或多种原因引起的，
以慢性肝细胞坏死、网状纤维支架塌陷，
肝细胞再生、肝脏弥漫性纤维化，
假小叶和再生结节形成组织学为特征的
慢性、进行性肝病。
病因和发病机制
（病毒性肝炎是我国肝硬化的主要病因，其中，以乙型病毒性肝炎最常见，其次是丙型病毒性肝炎，甲肝、戊肝一般不发展为肝硬化）。
（酒精中毒是欧美国家肝硬化的主要病因，如果每日摄入酒精80g/d, 约10年发展为肝硬化）
（原发胆汁淤积性肝硬化、继发胆汁淤积性肝硬化）
（见于慢性右心衰、缩窄性心包炎、下腔静脉阻塞、慢性肺心病）。
（抗真菌药、抗结核药、NSAID、大环内酯类、磷霉素、林可霉素类、氯霉素、四环素、磺胺药、呋喃唑酮和呋喃妥因、全身麻醉药、抗癫痫药、抗精神病药、多塞平、氯丙嗪等、抗肿瘤药、抗甲状腺药ATD、口服降糖药、别嘌醇、避孕药等)(CCl4、磷、砷)
病因和发病机制
(自身免疫性肝炎、RA、SLE)
(日本血吸虫、中国南方华支睾血吸虫)
（肝豆状核变性---铜代谢紊乱、血色病---第6对染色体基因异常铁吸收亢进沉积肝脏、α1-抗胰蛋白酶缺乏、血友病等）
---脂肪肝（消化吸收不良、肥胖、糖尿病）
---隐源性肝硬化
肝硬化病理变化
肝硬化发展的基本特征是：
肝细胞坏死、再生、肝纤维化和肝内血管增殖、循环紊乱。
、坏死

3. 不规则的肝细胞再生结节

5. 假小叶形成：肝包膜纤维束向中央静脉、汇管区、肝窦、再生结节延伸扩展，包绕或将残留肝小叶重新分割。（肝脏假小叶形成是肝硬化特征性病理改变）
：肝脏血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成交通吻合支，导致门静脉高压和肝细胞营养供应障碍。
（肝内交通吻合支形成是门静脉高压的病理基础)
肝硬化的演变发展的顺序过程
病 理形态学分类
① 小结节性肝硬化：结节大小比较均匀，最大不超过Icm ，纤维隔较细，假小叶大小一致。
② 大结节性硬化：结节较粗大，且大小不均，以大结节为主，最大直径可达3 一5cm ，结节由多个小叶构成，纤维隔宽窄不一，一般较宽，假小叶大小不等。
③ 大小结节混合性肝硬化：为上述二型的混合型，大结节和小结节比例大致相等。
④ 不完全分隔性肝硬化：又称再生结节不明显性肝硬化，其特点为纤维增生显著，向小叶内延伸，肝小叶并不完全被分隔；纤维组织可包绕多个肝小叶，形成较大的多小叶结节，结节内再生不明显。
肝硬化的器官病理改变
肝硬化
门脉高压和侧支循环开放
脾脏肿大
门脉高压性胃病和肠病
肝肺综合征
睾丸或卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩
临床表现
临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，3～6个月可发展成肝硬化
临床上分为肝功能代偿期和失代偿期
代偿期
症状较轻、缺乏特异性
、食欲减退、厌油腻，腹部不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。食欲减退、厌油腻是肝硬化代偿期最常见症状。
，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大。
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