DIC诊断与治疗研究进展.ppt

DIC诊断与治疗研究进展
华中科技大学同济医学院血液科 宋善俊
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一、 关于发病机制
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（一）强调TF（TFIⅦ）在DIC发病中的主导作用
1、人体多种组织富含TF。
2、多种血细胞可合成或表达TF，特别是的单核细胞。
3、病态条件下，人体多种组织、细胞可异常表达TF（肿瘤细胞、红细胞膜磷脂）。
4、多种外源性物质具有TF样作用。
5、TF通过双重途径激活凝血过程。
6、炎性因子的致病作用。
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TF，%
图3 NF-kB decoy 对HUVEC膜表面TF表达的作用
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TF U/ 1×106细胞
PBMC
U937
对照组
(rhIL-6 100ng/L 0h)
rhIL-6
100ng/L(4h)
+rhIL-6 MoAb
10ug/L (4h)
图1. rhIL-6增强PMBCs和U937细胞的PCA
与对照组比较*P<，与IL-6组比较ΔP<
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PBMCs
对照组
rhIL-6
100ng/L 24h
rhIL-6100ng/L +rhIL-6MoAb 10ug/L
24h
图1 rhIL-6对PBMCs TF含量的影响与对照组比较*P<，与IL-6组比较ΔP<
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（二）血小板活化在DIC发生中的作用
1、血小板聚集。
2、TXA2生成，血管收缩。
3、PF-3生成，凝血加速。
4、ADP、5-HT生成，血小板聚集加速。
5、活化血小板激活Ⅻ、Ⅺ、启动内源性凝血过程
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（三） DIC发病中的两个关键物 ---凝血酶和纤溶酶
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1、凝血酶 （见图1）
凝血酶原
凝血酶
因子Ⅻ激活
灭活抗凝血酶—Ⅲ
纤维蛋白原
血小板聚集
纤维蛋白原
因子Ⅹ激活
因子Ⅴ活性增加
因子ⅩⅢ激活
不稳定纤维蛋白
稳定纤维蛋白（绞链）
凝 血 酶
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2、纤溶酶
降解纤维蛋白（原）。
激活—降解多种凝血因子 血栓形成及出血。
FDP形成----血小板功能抑制，血管通透性增加，休克。
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