第五十五章 良性前列腺增生症.doc

良性前列腺增生症(BPH)
(benign prostatic hyperplasia)
前列腺增生症(BPH)是老年男性的常见疾病,亦为泌尿系较常见的疾病之一。其发病率与年龄有关。一般35岁以上,前列腺多有不同程增生;50岁以后出现症状,可分为病理期和临床期。(病程长、发展缓慢)
国外资料:50岁40% 60岁60% 70岁70% 80岁90%
国内资料:(常州地区)BPH发病率
40—49岁:% 50—59岁:% 60—69岁:%
>70岁:% 。其中城市居民高于乡村。
一、病因:目前病因尚不清楚,相关研究已成为热门课题。尽管各家见解不尽相同,但以双氢睾酮(DHT)学说和间质一上皮相互作用学说(揭示雄激素发挥作用的细胞机制)、生长因子和细胞凋亡及其基因调控的理论等被大多数专家学者接受。(揭示雄激素调节器控细胞生长,增殖与死亡平衡的分子机制)。
(一)基本观点:,两者缺一不可。(基)质的相互影响,各种生长因子的作用,随着年龄增长睾酮(T),双氢睾酮(DHT)以及雌激素的改变和失去平衡是BPH的重要病因。
(二)目前主要学说和理论:
(即DHT学说)―――细胞机制
(1)两个基本事实:
。
(2)主要依据:(北医、1960年,清代26名调查资料)
,追加外源性雄激素又可使缩小的前列腺增大。
(3)主要机制:
BPH
双氢睾酮(DHT)
睾酮(T)
5α-还原酶
组织反应
(+)

总之由此5α-还原酶参与合成DHT,而DHT与
BPH的发生有着密切关系,这就是“DHT学说”。
→细胞机制
(1)主要代表:1970,Franks,体外培养研究。1988年,Sherwood,证实间质的分泌产物的作用。1990年,MxNeal,“胚胎再唤醒学说”。
(2)基本观点:不排斥雄激素的作用,间质细胞具有雄激素受体若将上皮与间质分离则失去对雄激素的敏感性,说明雄激素是通过受体直接对间质C发挥作用,再介导上皮一间质相互作用来调控前列腺的生长、发育。
→分子机制
与BPH有关的肽类生长因子是一种细胞生长调节物质,在激素调节控下通过旁分泌,自分泌和内在分泌方式介导间质→上皮相互作用。
→分子机制,
在正常情况下,前列腺细胞增殖和死亡之间维持很精确的平衡,如果这一调节机制受到破坏则会导致BPH→增殖活性↑,细胞凋亡↓→受基因调控。
(抑制基因:bcl—2,突变型P53基因等)
总之,上述学说仍有待于进一步研究,我们应综合各家学说,融会贯通。
:
(一)组织病理改变:
(NP)组成:{尿道周围腺体(内层腺区)
前列腺腺体(外层腺区)
具体分为:内带(移行带)、中央带、外带
两侧叶、中间叶、前、后叶五叶组成。
,始于移行带,主要是膀胱颈、精阜间一段的尿道周围腺体及其间质(C、T、平滑肌组织)增生。
(shapivl报道的各组织含量:平滑肌:39%;C、T:38%