DIC的诊断与治疗指南.pptx

▲强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系
损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤
如何理解新的定义？
▲不同原因所致的DIC终末损害为MODS，DIC只是各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节
▲未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发性，且DIC早期多无纤溶现象
二、DIC的分类
新的分类以体内稳态调控功能的紊乱为准，分为2类
1 非显性（non-over）DIC：即止血功能处于代偿状态的DIC（或pre-DIC）
2 显性（over）DIC：即止血功能处于失代偿状态的DIC
1） 可控显性DIC：系指微血管体系调节功能的压抑为暂时性，当原发病因迅速消除时，内皮调节网络可立即恢复
2） 非控制显性DIC：系指微血管体系调节功能除压抑之外，并有调节网络的降解或破坏（如败血症、严重创伤）
Pre-DIC(DIC前状态)
▲ 存在DIC的诱发因素和凝血-纤溶异常,但尚未出现典型的DIC症状或未达到DIC的确诊标准的亚临床状态，其凝血因子的消耗仍可由肝脏合成补充,（又称代偿期DIC）
▲ 病理特点血液呈高凝状态，但凝血因子及PLT并不降低
▲ 临床表现不突出,有赖于实验检查协助诊断，及时诊治对阻止DIC的病程进展、改善预后、降低死亡率极为重要
医源性
疾病
手术及
创伤
恶性肿瘤
严重感染
三、DIC的主要病因
病理产科
外伤
其它
四、发病机制
血液高凝状态
广泛血管内凝血
消耗凝血因子
（I II VIII X XII ）
凝血机制障碍
出血倾向
PLT粘
附聚集
PLT减少消耗
继发性
纤亢进
Fib降解
FDP↑
低纤维蛋
白质血症
血液低凝状态
抗凝作用
促凝物质入血或其它因素
“外源性凝血途径”主导凝血系统的激活
病因 组织、血管损伤、WBC激活 释放大量组织因子（凝血因子III）入血 激活VII 因子 启动外源性凝血途径。
临床研究证实：抗组织因子单克隆抗体和抗因子VIIa、基因重组组织因子途径抑制物（外源性凝血途径的主要抑制剂）的可完全抑制败血症或内毒素引起的DIC过程并降低死亡率。
相反，给内毒素血症注射内毒素后没有接触系统即内源性凝血途径的活化，抑制接触因子也不能预防凝血的过程。
对DIC发病机制的新认识
DIC启动后，内源性凝血途径的激活使凝血酶得以持续生成，继而导致内生性抗凝因子的大量消耗
DIC的发展过程中，既有凝血酶也有纤溶酶的生成，其临床表现和转归视凝血和纤溶两个系统的平衡状况
纤溶酶 表现为出血但无MODS
凝血酶 局部缺血最终发展成MODS
对DIC进展机制的新认识——凝血与纤溶的平衡
DIC过程被启动后，其所产生的凝血酶、FDP、D-二聚体可诱导单核-巨噬细胞进一步释放IL-1、IL-6、TNFa、PAI-1等细胞因子，促进了凝血过程及微血栓形成　
促炎因素与机体相互作用产生细胞因子和炎症介质，使炎症反应加剧，称系统性炎症反应综合症（SIRS）。炎症与凝血相互作用及促进，构成恶性循环，DIC是SIRS整个过程的一部分，当发展到SIRS或MODS时均可诱发DIC
对DIC进展机制的新认识——多种细胞因子的参与SIRS
人类卵黄囊旋回培养中造血岛
五、临床表现
症状与体征具有高度可变性
基本症状
▲ 出血（多部位性 ）
▲ 低血压或休克（不明性）
▲ 栓塞（广泛性）
▲ 溶血（微血管性）
DIC特殊体征
出血点
紫癜
血泡
周围性紫癜
爆发性坏疽
外科伤口出血
外伤伤口出血
静脉穿刺部位出血
动脉渗血
皮下血肿