阿米巴病.pptx

概 述
肠阿米巴病是溶组织阿米巴寄居于结肠内引起的疾病，受感
染的人多数呈病原体携带状态，少数发展为阿米巴痢疾。患
肠阿米巴病后肠腔内溶组织阿米巴滋养体通过门静脉到达肝
脏，引起肝细胞的溶解和坏死而形成脓肿，通常成为阿米巴
肝脓肿。临床表现为肝区持续性钝痛，肝区压痛叩痛，肝脏
肿大，多伴有右侧反应性胸膜炎。慢性病例呈消瘦，衰竭状
态。
肠阿米巴病
肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴寄生于结肠（近端结肠和
盲肠）而引起的肠道感染，因临床上常出现腹痛、腹泻和
里急后重等痢疾症状，故常称为阿米巴痢疾。非典型表现
有阿米巴肠炎、阿米巴瘤、阿米巴性阑尾炎、甚或暴发性
结肠炎。本病多复发，易转变慢性。
病原学
肉足鞭毛门
叶足纲
阿米巴目
内阿米巴
自由生活阿米巴
寄生于人和动物
主要有4个属
内阿米巴属 、内蜒属 、嗜碘
阿米巴属 、脆双核阿米巴属
后者生活在水和泥土中
偶尔侵入动物机体
耐格里属 、棘阿米巴属 、哈曼
属 、Vablkampfia属 、Sappinia
属
病原学
现已知内阿米巴属的溶组织内阿米巴会引发阿米巴痢疾
和肝脓肿，耐格里属和棘阿米巴属主要引起脑膜脑炎、
角膜炎、口腔感染和皮肤损伤等。临床上，溶组织内阿
米巴引发的病例多， 感染面广， 危害大。 世界各地的
水、空气和土壤都存在自由生活的阿米巴，过去认为与
人体致病无关。
1965年以后陆续发现一种阿米巴性脑膜脑炎， 病死率很
高。目前已知致病性自由生活阿米巴（pathogenic free-
living amoebae） 引起的人脑膜脑炎有两类： 即由纳格
里属（Naegleria）阿米巴引起的原发性阿米巴脑膜脑炎
（Primary amoebic meningoence phalitis,PAM） 和棘阿
米巴属 （Acanthamoeba） 引起的肉芽肿性阿米巴脑炎
（Granulomatous amebic encephalitis,GAE）。
病原学
溶组织内阿米巴
致病型溶组织内阿米巴
共栖型迪斯帕内阿米巴
形态相似，虫种特性与临床及流行特征相一致
前者可致侵袭性病变，虫株间毒力不同；后者为非侵袭
性阿米巴，无毒力，感染后无症状。
病原学
溶
组
织
阿
米
巴
滋养体期：直径为20～40μm，形态不规则，其细胞浆
分内外层，外浆层透明；内浆层呈颗粒状，有细胞核和
吞食的红细胞。由外浆层伸出伪足，内浆随即涌进，而
使足体向前，新鲜状态下活动甚剧。可于病人稀便及肠
组织中查见。
包囊期：如果滋养体不能侵入肠组织，则在肠腔内形成
包囊，由粪便排出，～20μm，含有1～4个核，
核的构造同滋养体。包囊对外界环境抵抗力较强，在一
般温度中能生存2～4周。
病原学
痢疾阿米巴（溶组织阿米巴，Amoeba histolytica）为人体唯一致病性阿
米巴，在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。滋
养体在体外抵抗力薄弱，易死亡。包囊对外界抵抗力强。
大滋养体20～60μm大小，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者
的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体。小
滋养体6～20μm大小，伪足少，以宿主肠液、细菌、真菌为食，不吞
噬红细胞，亦称肠腔型滋养体。当宿主健康状况下降，则分泌溶组织
酶，加之自身运动而侵入肠粘膜下层，变成大滋养体；当肠腔条件改
变不利于其活动时变为包囊前期，再变成包囊。滋养体在传播上无重
要意义。
溶组织阿米巴的培养需有细菌存在，呈共生现象。目前无共
生培养已获成功，为纯抗原制备及深入研究溶组织阿米巴提
供了条件。
流行病学
慢性患者、恢复期患者及包囊携带者是本病主要传染源。
传 染 源
传染途径
通过污染的水源、蔬菜、瓜果食物等消化道传播，亦可
通过污染的手、用品苍蝇、蟑螂等间接经口传播。
人群易感性
人群普通易感，感染后不产生免疫力（即不产生保护性
抗体），故易再感染。
流行特征
本病遍及全球，多见于热带与亚热带。我国多见于北方。
发病率农村高于城市；男性高于女性，成人多于儿童，
大多为散发，偶因水源污染等因素而暴发流行。
发病机理
包囊
胰蛋白酶
小滋养体
结肠肠腔
无症状带虫者
肠壁组织
大滋养体
吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，
形成病灶。
滋养体胞膜半乳糖特异性粘附素，与
靶细胞膜乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基
半乳糖胺发生配体—受体性结合。
粘附使靶细胞内Ca+浓度持续显著升高；
蛋白酶溶解细胞外基质固定细胞和组织
结构；滋养体具有肠毒素样活性；特异
性细胞免