类风湿关节炎诊断与治疗.ppt

类风湿关节炎的诊断与治疗Rheumatoid Arthritis RA
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定 义
是一种慢性的以侵犯（周围）关节方式为主要特征的，（原因不明的）全身性（多系统性）炎症性改变的自身免疫病。 特征：对称性、多个周围关节的慢性炎症病变。 关节症状：肿痛、功能障碍、慢性反复发作。 病理：慢性滑膜炎，侵及下层软骨和骨导致关节破坏。
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流行病学特点
地区性 全球范围
患病率 国外1%~2%，
~%(~%)
性别 女>男
年龄 各年龄段，40~50%岁发病高峰。
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病因
感染：病毒，支原体，细菌。但未证实有直接的感染因子，可能通过改变滑膜细胞或淋巴细胞的基因表达，活化B、T细胞产生细胞因子，其某些成份通过分子模拟导致自身免疫。
遗传：-同卵双生30-40%，异卵双生5% -HLA-DR4，白人60-70%，对照20-25% 中国人40-45%，对照14-18% -HLA-DR1，6，9，10 -DQ -HLA以外的基因：T细胞受体基因，
TNF基因，性别基因,
球蛋白基因。
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发病机制
分子模拟学说 外来抗原 人体免疫反应 Ag分子某些片段类似机体内结构 自身免疫反应
局部组织MHC-Ⅱ分子过度表达 外来抗原 MHC-Ⅱ分子过度表达 自身抗原暴露 T细胞
T细胞，B细胞释放各种炎症因子
如：IL-2，IFN-γ，TNF-α，IL-6，IL-8，IL-1等，引起滑膜炎症。其中， TNF-α进一步破坏关节软骨和骨， IL-1引起全身反应。
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病理
基本病理改变：滑膜炎症反应
急性期：
-滑膜渗出，细胞侵润。
-衬里细胞层增厚（内皮细胞肿胀，细胞间隙增大）
-间质水肿，大量炎症细胞侵润。
慢性期：
-滑膜肥厚，血管翳形成（关节破坏、畸形的病理基础），软骨和骨破坏。
-滑膜下大量淋巴细胞，微血管新生，纤维母细胞激活，纤维组织生成。
-滑膜细胞表达多种激活抗原
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病理
血管炎
可累及全身，血管淋巴细胞侵润，纤维素沉着，内膜增生，管腔狭窄堵塞，
类风湿结节：是血管炎的一种表现，常见于关节伸侧受压部位皮下组织。中心为纤维数样坏死，外披上皮样纤维细胞
关节腔积液
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临床表现（1）
一般症状
典型表现
-关节肿痛，肿胀，晨僵，活动受限。
-急性，慢性，
-单关节，少关节，我关节
-对称，每个动关节均可受累
-晨僵
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临床表现（2）
关节外表现
-类风湿结节 20-25%
-血管炎
-心脏
-肺：5种表现，caplan综合征
-肾：注意药物损害
-神经病变
-眼
-血液系统
-干燥综合征
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实验室检查
血液
-常规
-ESR，CRP
-ANA等，RF
滑液
-粘蛋白试验降低
-WBC5000-2000/mm3,多核为主
-蛋白>
滑膜活检
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