CO中毒的治疗与护理.pptx

二、病因
一氧化碳为无色，无味，无嗅的气体，当一氧化碳吸入人体后，可与血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（coHb）,由于一氧化碳与血红胆蛋白的亲和力比养育血红蛋白的亲和力大 200—300倍，而谈氧血红蛋白与血红蛋白的解离较氧和血红蛋白的接力慢3600倍，从而导致血红蛋白的携氧功能障碍，造成组织缺氧。在一氧化碳浓度过高时，可与细胞色素氧化酶的铁组合直接抑制细胞的内呼吸，阻碍其对氧的利用。细胞内窒息时一氧化碳中毒的主要发生机制。中枢神经系统对缺氧最为敏感，故最先受累，因缺氧而发生脑血管痉挛，然后扩张，通透性增加。昏迷数日而发生死亡的病人可见大脑皮质充血，水肿，出血以及组织变性。严重病例大脑皮质的白质发生广泛髓鞘病变。
三、临床表现
1 轻度中毒：病人可出现头痛，头晕，恶心，呕吐，无力，心悸，表情淡漠，甚至短暂意识模糊，如能即使脱离有毒环境，吸入新鲜空气，数小时内急好转。
2 中度中毒：中度以上意识障碍，对光反射和角膜反射迟钝，但对疼痛刺激有反应，腱反射减弱，呼吸，脉搏加快，面色潮红，口唇呈樱桃红。若迅速脱离现场，给与治疗和加压给氧，病人可较快清醒，1~2天可恢复，一般无明显并发症和后遗症。
3 重度中毒：病人深昏迷，反射消失，患者可以睁眼，但无意识，不主动进食或大小便，并有肌张力增强。可出现并发症，脑水肿，呼吸抑制，肺炎，肺水肿，严重心肌损害等。四肢和胸部皮肤出现水疱或红肿，最终病人刻印呼吸抑制而死亡。多数病人昏迷数小时至1~2天后可清醒，少数患者苏醒后数日或数周可出现神经系统后遗症，如神经衰弱，再度昏迷，中度精神病，感觉运动障碍等。
三、临床表现
4 急性一氧化碳中毒迟发性脑病是急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后2-60天的“假愈期”，出现下列临床症状之一者：（1）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮质状态；（2）锥体外系神经障碍，出现帕金森综合症的表现；（3）锥体系神经损害，如偏瘫，病理性发射阳性或大小便失禁等；（4）大脑皮层局灶性功能障碍，如失语，失明等，或出现继发性癫痫；头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。
5 慢性影响：长期低浓度接触可出现神经衰弱综合症，有头晕，头痛，失眠，思眠，乏力，记忆力减退，注意力不及中等。
三、临床表现
四、治疗与护理

立即将病人撤离至空气新鲜，通风良好的地方。取平卧位，松开衣服，注意保暖。
2. 清除体内毒物，纠正缺氧
轻度或中度中毒者用面具或鼻导管给氧，重度中毒者应实施高压氧治疗。高压氧可迅速提高血液中溶解氧量，促进碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳的清除，是血红蛋白恢复携氧能力，同时增加血液中氧气的溶解，解除组织缺氧。在病人吸氧过程中，护士应注意保持病人的呼吸道通畅，尤其是昏迷病人，头偏向一侧，及时清除口，鼻腔分泌物及呕吐物，防止舌后坠阻塞喉部而影响氧疗的效果。
，协助用药
重度一氧化碳中毒的病人，其脑水肿的程度在中毒后24-48小时达到最高峰，护士应及时遵医嘱给与甘露醇静脉滴注，必要时可用氢化考的松静脉滴注，以减少毛细血管的通透性，减轻脑水肿。用药后，护士要观察并记录尿量的变化。同时可给病人头部带冰帽以增加脑对缺氧的耐受并降低颅内压。
遵医嘱使用促进脑细胞代谢药物，促进脑