慢性心力衰竭的诊断及治疗.ppt

慢性心力衰竭的诊断及治疗
慢性心力衰竭的诊断及治疗慢性心力衰竭的诊断及治疗定义慢性心力衰竭（CHF--Chronic Heart Failure）
是一种由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组以呼吸困难、无力、和液体潴留为主要表现的复杂的临床综合征。它是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
由于本人工作能力和接触项目有限，希望借此机会将自己的体会与大家分享，更希望大家能提出更多更为深刻的意见! 谢谢
定义
慢性心力衰竭（CHF--Chronic Heart Failure）
是一种由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组以呼吸困难、无力、和液体潴留为主要表现的复杂的临床综合征。它是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
流行病学
国外－－ - ％ , 65岁以上可达6％ - 10％
国内－－% （全国约400万人）, 　 女性高于男性
心衰的病因：冠心病（%）、高血压病（%）、风湿性心瓣膜病（%）。
心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、　　　　心律失常（13%）、猝死（13%）。
心力衰竭为各种心脏病的严重阶段，　　　　　　　5年存活率与恶性肿瘤相仿。
病理生理机制
心室重构：
一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。
伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短。
心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折。
心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。
病理生理机制
心室重构
初始心肌损伤后交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构（心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡、胚胎基因表达、细胞外基质变化），加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。
临床表现为:心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。
病理生理机制
正常心脏
心力衰竭
心室重构
向心性肥大
离心性肥大
心力衰竭的分类
左心衰、右心衰和全心衰
收缩性和舒张性心衰
急性和慢性心衰
左心衰竭临床表现
肺循环淤血：左心衰竭时左室舒张末期压力↑、肺静脉压↑导致肺淤血，从而表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。
症状：呼吸困难（劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　困难、端坐呼吸、急性肺水肿）；咳嗽、咳痰、咯血；乏力、疲倦、头晕、心慌；少尿及肾功能损害
体征：肺部湿性啰音，心脏扩大，舒张期奔马
律，P2亢进
右心衰竭临床表现
体循环淤血
消化道症状
劳力性呼吸困难
静脉淤血和静脉压升高
水肿
肝肿大和肝功能异常