爱爱滋滋病病慢性致命性疾病没有一种疾病像本病这样难于应付;给人类带来如此巨大的、日益深重的灾难。一、病原学免疫缺陷病毒,逆转录病毒科,慢病毒亚科, RNA 病毒。形态学:圆型( 90-140 nm), 外膜类脂类膜蛋白 ( gp120) 糖蛋白透膜蛋白 ( gp41) 核心: RNA 、逆转录酶、 DNAP 、结构蛋白( p24 核心蛋白、 p8 基质蛋白)。病毒形态(如下图), 一、分型: ⅠⅡ亚型Ⅰ型多见。共 9 个亚型,中国为 B、C、E(云南) (二)生物学特性: a 嗜淋巴细胞性,尤其是 CD4+TC 、单核细胞和 B细胞。 b 嗜神经细胞性(小胶质 NC) c 嗜骨髓干细胞 2. 抵抗力:a 对热敏感 56℃30′b 酒精>25%, “氯”敏感 % 甲醛、紫外线不敏感(三)不易产生抗体,病毒持续存在. 二、流行病学 1981 年美国第一例,1985 年中国第一例,2003 年全世界 3780 万人(3400-4600), 死亡 2800 万;我国 84万,实际上大于 100 20万,死亡 10-12 万。估计 2010 年世界上将达到 1 亿,中国将达 1000 14秒感染 1人. 2004 年5月有报告指出: 我国 HIV/AIDS 的临床流行病学特征 1. 已从局部流行进入广泛流行的快速增长期 2. 已从高危人群向普通人群扩散 3. 大批 HIV 感染者已发展成爱滋病人㈠传染源:病人,无症状携带(主要的)。 HIV 存在于血、精子、子宫阴道分泌物中。唾液、眼泪和乳汁亦可有㈡传播途径: :. 注射途径:静脉注射毒品,. . 其他:人工受精,器官移植,. 原因不明(三)易感性:普遍易感,年龄主要是 50岁以下者壮年,高危人群为男性同性恋、性乱交者,静脉毒瘾, 如血友病者等多次输血或血制品者。三、发病机制三、发病机制中心: CD4+T 大量破坏免疫损伤 1. HIV 进入 CD4+T,gp120 结合 CD4+T 受体,在gp41 的协助下进入胞浆, RNA 变成 DNA, 然后进入胞核,形成环状 DNA( 复制) CD4+T. . 4. 损害其他免疫功能细胞. 四病理损伤 1:炎症少,:、临床表现: Ⅰ期: HIA 原发感染期:急性感染,出现发热不退等类血清病样反应,血中可检出 P24 抗原,CD4 等改变,持续 3-14 天. Ⅱ期:-10 年. Ⅲ期:持续性全身淋巴结肿大综合征(PGL). Ⅳ期:爱滋病期 WHO 分类法:A类Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期 B类有免疫缺陷表现 C类出现神经系统症状、机会感染、肿瘤。爱滋病临床表现: ①体质性疾病: a 低热乏力(> 90% ),体重下降,慢性咽炎(> 70% )。 b消化道症状:慢性腹泻(> 50% )。 C盗汗、头疼、淋巴结肿大。②肺部表现: 70%-80% 经历肺孢子虫感染。机会感染的肺部表现包括结核和念珠菌。③胃肠道特殊表现:口腔、食道、直肠、肛周疱疹, 炎症、溃疡。肝大、肝功能异常。④神经系统表现: ⑤皮肤黏膜特殊表现: a卡波齐肉瘤;b 口腔黏膜.⑥眼部表现.
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