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抗凝血酶III
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简介
抗凝血酶III(antithrombin，AT Ⅲ)是人体内最重要的抗凝物质之一，，属于丝氨酸蛋白酶抑制物。通过抑制凝血酶及活化的凝血因子Ⅶa 、IX、X、XI及XII丝氨酸蛋白酶的活性维持机体出凝血平衡，其作用约占抗凝系统总活性的70%。肝素可诱导抗凝血酶发生构象改变，使其更易于凝血酶结合，可大大提升抗凝血酶的抗凝作用。
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检测原理
发色底物法：ＡＴ能和凝血酶形成复合物，使之丧失转化纤维蛋白原为纤维蛋白的酶活性。在血浆中加入过量的凝血酶后，凝血酶与血浆中的AT形成1︰1复合物，剩余的凝血酶作用于显色剂，裂解出显色基团，其显色程度与血浆中的AT活性呈负相关。
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临床意义
生理性：
6个月前幼儿AT水平较低
孕期13周后及产后阶段AT水平会有显著下降。
绝经期前女性AT平均水平低于男性
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获得性AT缺乏：
①AT合成降低，见于肝脏疾病、肝功能障碍，主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期，常与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。
②AT丢失增加，见于肾病综合征等。
③AT消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心肌梗死、脑血管疾病、弥散性血管内凝血、外科手术后、口服避孕药、深部静脉血栓形成、肺梗死、妊高征等。伴弥散性血管内凝血的败血症，因粒细胞释放的蛋白酶，尤其是弹性蛋白酶有快速中和AT的作用。
获得性AT缺乏是静脉血栓和肺栓塞的常见原因
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遗传性AT缺乏：
遗传性AT缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，本病患病率约1/5000，发病多在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。可分为两型，分别为CRM-型（即抗原与活性均下降）和CRM+型（抗原正常，活性下降）。
CRM-患者血浆中AT生物活性与抗原性约为正常人的50%左右；CRM+其AT结构与功能异常的类型较多，共同表现是