脑疝.doc

脑疝 ,脑组织由压力高处通过解剖上的裂隙或孔道向压力低处移位,从而压迫邻近的神经结构和血管引起一系列的临床症状,重者可危及生命,称之为脑疝。 (1 )小脑幕切迹疝:幕上占位病变引起颅内压增高,由上向下压迫推挤脑组织,颞叶的内侧结构(沟回或海马旁回)通过小脑幕切迹被推移至幕下。幕下占位病变,由于幕下腔的压力高,小脑蚓部上部可经小脑幕切迹向幕上移位,称为逆行性或小脑幕切迹上疝。(2)枕大孔疝(小脑扁桃体疝) 后颅窝占位病变易发生,幕下压力高于椎管内压力,小脑扁桃体经枕大孔推挤至椎管内。(3)大脑镰下疝(扣带回疝) 指一侧大脑半球内侧面的扣带回经大脑镰下缘向对侧移位。 ,若导致颅内各分腔压力不均都可引起脑疝,临床上常见的原因如下: (1)外伤性颅内血肿; (2)颅内肿瘤; (3)脑脓肿; (4)颅内寄生虫病变及各种慢性肉芽肿; (5)脑血管意外(出血性或缺血性脑卒中); (6)医源性因素:颅内压增高的病人不适当的腰穿会促使脑疝形成。 (1)紧急按颅内压增高的一般处理,并快速静脉输注高渗降颅内压药物,迅速明确病因,同时行开颅术前准备。(2)根据病因及病人情况采取不同的外科减压方法。(3)若系枕大孔疝或合并严重脑积水者,迅速行侧脑室体外引流常能迅速降低颅内压,使病人转危为安。 ,颞叶内侧面海马和钩回在压力差的驱使下嵌入到中脑和小脑幕切迹之间的间隙内,压迫切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导师水管,由此产生一系列临床症状、体征和后果, 称之为小脑幕切迹疝,或颞叶钩回疝。大脑脚下位于中脑腹侧面,主要由锥体束组成。此束由大脑中央前回的大椎体细胞发出纤维经内囊下行至脑干的腹侧,大部分纤维在延髓的锥体交叉至对侧,支配对侧的肢体随意运动。动眼神经支配眼内肌(瞳孔括约肌司瞳孔收缩)和眼外肌(除外直肌和上斜肌以外的所有眼外肌),故小脑幕切迹疝发生后,压迫同侧大脑脚和动眼神经,造成同侧瞳孔散大、对侧肢体上运动神经元瘫痪症状和全征。中脑急性受压,发生变形、水肿、缺血,甚至出血,脑干内网状结构上行激活系统受损,产生不同程度的意识障碍。中脑导师水管受压,发生急性脑积水。大脑后动脉狭窄,其供血区域发生梗死。 、一侧瞳孔先是刺激性缩小,旋即散大,对光反应由迟钝到消失。对侧锥体束征阳性:对侧肢体偏瘫,浅反射(腹壁反射、提睾反射)减弱或消失,深反射(膝腱反射)亢进,病理反射出现( Babinski 等反射)。(1)颅内压增高:剧烈头痛、频繁呕吐。(2)意识障碍:颅内压增高失代偿以后,病人意识进行性,安静转为烦躁不安,进而转为嗑睡、浅昏迷,晚期出现深昏迷。(3 )瞳孔改变:瞳孔两侧不等大。患侧先是对光反应迟钝,一过性缩小(最初动眼神经受到刺激),旋即麻痹而表现为对光反应消失,瞳孔散大,此外,还有患侧上睑下垂、眼球外斜。如脑疝继续发展,最终双侧瞳孔散大,对光反应消失。(4 )肢体运动障碍:多数发生在对侧。肢体自主活动减少或消失,出现上运动神经元瘫痪的体征:对侧肌力减退,肌张力增高, 腹壁反射消失,膝腱反射亢进和下肢病