矽肺发病机理研究进展.pdf

第3l卷第4期 , 济宁医学院学报 JOURNALOFJININGMEDICALCOU正GE 2008年12月 Dee。2008 矽肺发病机理研究进展靳清汉李庆海万恩广张培业综述鲁文清审校(济宁市卫生局兖矿集团职业病防治所兖矿集团兴隆庄煤矿医院华中科技大学同济医学院) 矽肺是因长期大量吸入游离二氧化硅(SiO)粉尘(俗称矽尘)所引起的以肺组织弥漫性纤维化为主要特征的全身性疾病,是最古老、影响范围最广泛的职业病。当前,全世界成百万接尘工人面临矽肺发生的危险。据报道,美国100多万接尘工人中约有1O万人可能发展为矽肺,法国每年有300 例矽肺新病例;矽肺发病在发展中国家情况更为严重,印度矽肺患病率为55%,拉美国家为37%(50岁以上矿工为 50%)。据不完全统计,截至2005年,我国报告的累积尘肺病例达6o多万,并且以每年近1万例的速度在增长,其中矽肺约占尘肺病例的半数;此外,矽肺一旦发生,呈进行性发展,不仅严重危害矽尘接触工人的健康,严重降低其劳动能力和生活质量,而且最终给国家造成巨大的经济损失J。 1990年胡才炳曾作过测算,平均每例尘肺每年间接与直接造成经济损失达16349元,安徽省11570例现患病例,。目前,我国矽肺的发病率仍呈上升趋势,其造成的身体危害及经济损失已被广泛关注,成为影响到社会健康持续发展的重大公共卫生和社会问题,矽肺防治形势十分严峻。鉴于矽肺一旦发生,病情不可逆转,现阶段矽肺防治的重点在于预防。但由于当前缺乏矽肺早期筛检的方法,多数肺损伤轻微的工人得不到有效监护(可能有恢复健康的希望),病情发展,当经胸片确诊为矽肺时,肺损伤已无逆转的可能。此外,对于已患矽肺的病人,由于迄今对矽肺纤维化的发病机制知之有限,至今缺乏特效的治疗方法;并且由于缺乏肺纤维化进程评价的指标,对治疗方案和药物的疗效评价难以客观、定量评价,一定程度上也限制了治疗措施的研究和改进工作。深入研究矽尘致肺纤维化机制,探讨用于矽肺早期诊断和肺纤维化进程评价的生物标志物已成为矽肺病研究中迫切需要解决的问题,本文主要就矽肺纤维化发病机制作一综述。 1SiO的物理、化学特性及产生SiO的主要作业 SiO或硅石是地壳的主要成份,在自然界中分布很广, 硅石的3种重要晶体形式是石英、鳞石英和方石英,这些形式亦称“游离SiO”,由硅、氧、以及微量的铝、铁、镁所构成。在不同的岩层中SiO:的含量,从20%到接近100%不等。约有70%的矿石中含有较多的SiO:,开矿、采石作业、坑道作业以及石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂和搪瓷厂等生产作业产生的SiO:粉尘较多。通常把接触含有10%以上游离 SiO的粉尘作业称为矽尘作业,职业暴露呼吸性粒径的SiO 粒子(~5m)主要与采矿、掘进、采石和钻探等作业有关。SiO粉尘依其产生的时间分新鲜和陈旧两类。在岩石爆破、采矿、掘进和加工的过程中产生的新鲜的SiO,,比陈旧的SiO对肺泡巨噬细胞(AM)的毒性作用强’。这种增高 332· 的毒性可能是由于其新鲜表面所具有的氧化一还原能力较强,与氢、氧、碳、甚至氮有很高的反应活性,如粉碎的si0 断裂面产生si和SiO根与水反应生成有害的羟基(一OH)。 2Si()2的细胞毒性作用和致纤维化作用目前矽肺确切的发病机制仍然不明,但大量的证据表明,肺泡