阿米巴1.ppt

叶足虫肉足鞭毛门( Phylum astigophora ) 叶足纲(Class lobosea) 以叶状伪足为运动细胞器。溶组织内阿米巴对人致病。偶有自由生活阿米巴可以致病,如棘阿米巴、福氏耐格里阿米巴等,可引起严重的原发性阿米巴脑膜脑炎。溶组织内阿米巴(痢疾阿米巴)( Entamoeba histolytica ) 溶组织内阿米巴侵入结肠引起阿米巴性痢疾,亦可引起肠外阿米巴病。全球分布,肠道传染病。估计全球约有 亿人感染。 3400-5000 万人发生侵袭性阿米巴病,主要为阿米巴痢疾和肝脓肿。侵袭性阿米巴病死亡人数高达 10万人/每年,其死亡率在原虫病中仅次于疟疾。生活史滋养体和包囊两期。被吞食的成熟包囊( 感染期)在小肠脱去外囊成为滋养体,寄生于肠腔和结肠壁内。以二分裂方式大量繁殖,破坏肠壁组织,致使肠粘膜局部坏死,形成溃疡。滋养体(组织型滋养体) 10-40 μm,分内质和外质,内质颗粒状,有一个核。外质透明,运动时形成伪足。粘血便中的滋养体直径达 60μm,含吞噬的红细胞。离体滋养体室温下保持活力仅 30分钟。随着肠道环境的改变,如水分被吸收等,滋养体停止活动、团缩、分泌囊壁形成包囊。包囊 10-16 μm,成熟包囊为 4核,具感染性,在传播中具重要作用。包囊成熟约需 6小时,每日排出量可超过 100 万个,对各种理化因素抵抗力强,在水中可生存 5周。溶组织内阿米巴虫种: 同工酶、抗原特异性分析,基因 DNA 和核糖体 RNA 差异研究,流行病学调查证明:存在两种形态相同而致病力不同: 溶组织内阿米巴(E. histolytica) 可引起侵袭性肠阿米巴病和肠外阿米巴病。迪斯帕内阿米巴( E. dispar ) 不致病。毒力相关蛋白:植物血凝素成孔肽虫体分泌的可溶解宿主组织蛋白酶,这些毒性蛋白和虫体表面的其它独特抗原均可能为抗阿米巴疫苗的靶蛋白。⒈滋养体大、小不等运动活泼,形态多变,运动时伸出指状或舌状伪足,作定向运动。细胞质内、外质分界清楚; 外质透明,内质呈颗粒状; 细胞核泡状核食物泡含有吞噬的红细胞。⒉包囊成熟包囊未成熟包囊两种泡状核型与滋养体相同特点:具透亮、不着色囊壁,厚度约 125~150nm 。未成熟包囊单核和双核糖原泡碘染为棕红色,铁木素染被溶解成空泡, 拟染色体,铁木素染呈蓝色棒状。成熟包囊四核包囊,圆形,直径约 10~16 μm, 糖原泡和拟染色体消失。(感染期)污染食物或饮水,经口感染→囊壁对胃酸有抵抗作用,在回肠末端或结肠中性或碱性环境中,由于囊内虫体活动,肠内酶的作用,囊壁某处变薄, →脱囊→ 4核的虫体,经 3 次胞质分裂和 1次核分裂→形成 8个滋养体,在结肠上端,摄食细菌,二分裂方式繁殖。滋养体在肠腔内下移过程中,到达横结肠后→受肠内容物脱水和肠腔环境变化等因素刺激,滋养体停止活动,虫体缩小形成圆形囊前期,外质分泌囊壁→形成包囊。◆滋养体在肠腔内形成包囊的过程称成囊( encystation) 。注意: 滋养体只能在肠腔内成囊,在其他脏器或外界均不能成囊,滋养体在外界存活时间较短。初形成的包囊为 1个核,经 2次有丝分裂形成 4核包囊,随粪便排出体外,包囊在外界可存活数日至 1个月。滋养体,可侵入肠粘膜,吞噬红细胞,破坏肠壁组织,形成肠壁溃疡,引起阿米巴肠炎。滋养体,随坏死组织落入肠腔,如肠蠕动加快, 滋养体直接经粪便排出,到外界后很快即死亡,因此传播意义不大。滋养体,还可随血流至肝、肺、脑等器官引起肠外阿米巴病。 4核包囊(人体经口) 小肠下段 4核虫体脱囊结肠滋养体肝肺脑增殖致病随血流入肠腔阿米巴痢疾排出死亡包囊前期横结肠包囊成熟(感染期) 未成熟包囊排出外界污染水或食物溶组织内阿米巴生活史生活史基本过程包囊→滋养体→包囊分裂成 8个滋养体