儿童骨龄对照图表.ppt

功能失调性子宫出血病复旦大学妇产科医院归绥琪功血功能失调性子宫出血病, 简称功( Dysfunctional Uterine Bleeding ,DUB ) ?临床分类:按有无排卵分类无排卵功血:多见于青春期、更年期有排卵功血: 黄体功能不健排卵期出血月经过多正常月经周期出血机制(传统观点) 经前黄体萎缩 p↓E 2↓溶酶体膜破坏磷脂酶 A 2↑花生四烯酸↑蛋白水解酶↑子宫内膜 15羟前列腺素脱氢酶活性↓胶原酶↑间质细胞 PGF 2α↑子宫内膜螺旋小A收缩血流淤滞子宫内膜功能层 血管壁缺血,缺氧受损,扩张出血,内膜脱落 AMPS ↓正常月经周期出血、止血机制研究进展卵巢黄体萎缩 P↓ E2 ↓ P↓ ET↑ ETR ↑ ET1mRNA ↑ TGF β↓ N EP ↓ MMPmRNA ↑经前螺旋经后基底小A收缩小A收缩月经出血,止血止血调节作用内膜修复再生降解细胞外基质内膜降解脱落 ANG-R ↑激活因子细胞增殖血管新生收缩止血内膜再生 PGE 2 扩血管↓ P IH-rpt ↓ ET ↑经期血小板 ANG Ⅱ↑内膜破坏月经期正常月经周期止血机制子宫内膜,微血管同步化改变 E2,P 顺序性共同作用功能层 PGF2 、TXB2 PGE PGI2 微血管扩张,破裂经血经血月经 24hr→5~6d 功能层内膜修复创面血小板粘附,聚集,凝血血管收缩,新生月经 2~3 天内膜脱落净血止无排卵功血出血机制卵泡发育, 优势卵泡→闭锁过多,过久 E2↑; 缺少 P, 相对 E2↓内膜过度增殖,增厚 PGE2 ↑, PGI 2↑内膜溶酶体内膜间质, 血管, 腺体发育 PGF2 α↓发育过缓, 不稳定 FDP ↑纤溶性↑释放水解酶子宫、血管收缩↓内膜不规则脱落,出血出血多少不一, 出血时间长无排卵功血出血机制子宫内膜微环境异常功血的机制: ?子宫内膜脱落?子宫血管舒缩?子宫内膜重建无排卵功血出血机制子宫内膜血管形成障碍血管发育异常?子宫内膜血管内皮细胞增生活性特异性增强?中、晚期分泌期螺旋动脉血管平滑肌细胞( VSMC )增生指数明显降低?性激素受体?螺旋动脉血管平滑肌细胞( VSMC )增生减弱甚至停滞可导致形态学异常 VSMC 产生螺旋动脉卷曲、扭曲无排卵功血出血机制子宫局部生长因子及受体异常?增生中、晚期及分泌期子宫内膜局部硷性成纤维生长因子( bFGF )及其受体明显 VSMC 增殖子宫内膜细胞的增生?血管发育的异常、内膜修复影响?子宫内膜 VEGF 水平?血管内皮细胞 tpA 合成?血管通透性—血管纤溶系统激活?子宫内皮细胞释放 NO —血管扩张?子宫内膜腺上皮 ET 表达明显 -- 螺旋动脉收缩无排卵功血出血机制血管舒缩功能障碍子宫局部血管活性物质包括: ET 、 NO 、 AT 、 PGF2 α?月经包括螺旋动脉动脉收缩、子宫内膜功能层脱落基底层血管收缩(促发止血)扩张系列复杂的过程?子宫内膜 NO 水平血管的扩张血小板凝集抑制月经过多子宫平滑肌细胞舒张? ET 的减少基底层血管收缩子宫内膜再生修复障碍?子宫内膜 AT Ⅱ受体水平表达均明显螺旋动脉发育较差, 血管收缩力出血时间长、月经过多和不规则出血? PGF2 α螺旋动脉动脉收缩