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丙戊酸钠脑病
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丙戊酸钠脑病
丙戊酸钠(valproate，VPA)为一线抗癫痫药物，在临床中应用广泛。
丙戊酸钠脑病自1979年就有报道，多因伴有血氨增高，故称为丙戊酸钠相关性高血氨症脑病(valproate—induced hyperammonemicencephalopathy，VHE)
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精品资料
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你怎么称呼老师？
如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？
你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？
教师的教鞭
“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
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发病时间
VHE临床特点VHE是VPA少见的一种副作用，发生率不详。
通常在VPA治疗后几天到几周内出现，也有报道用药20年后发生。
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临床表现
主要临床表现为急性或亚急性的意识水平降低，意识模糊，甚至昏迷，有的表现为食欲降低、呕吐、眩晕、局灶性神经功能缺损、扑翼样震颤及木僵等，可有癫痫发作频率增加和(或)形式改变。
绝大多数病例伴有血氨增高，一般增高4倍以上，但无肝功能损害的证据 。
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脑电图 、MR表现
脑电图特点为弥漫性慢波，主要为θ波和δ波，可有癫痫样放电增加，偶尔有三相波出现 。
MR表现有对称的额叶、颞叶和岛叶皮层T2高信号，增强前后T1 未见明显异常，还有报道双侧苍白球和小脑白质T2 高信号。
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病理生理
VHE与VPA的每日剂量、治疗持续时间或血浆浓度均无明显关系。
VHE的意识障碍被认为与血氨增高，以及与血氨相关的VPA抑制皮层作用放大有关。脑内氨浓度增高引起星形胶质细胞对谷氨酸再摄取被抑制，星形胶质细胞肿胀，导致脑水肿，出现脑病症状 。
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病理生理
但VHE严重程度与血氨增高程度无明显关联。
有人推测即使血氨正常但脑内氨浓度可能仍较高。
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高血氨的发生机制
高血氨的发生机制：VPA抑制氨基甲酰磷酸合成酶1(CPS 1)的活性，后者为尿素循环的第一个催化酶，这就导致氨利用度降低，血氨升高。
另一个可能的机制是VPA减少肝脏肉毒碱的水平，使得肉毒碱的合成被抑制和肾脏排泄增加。这种结果引起脂肪酸β氧化减少，代偿性的氨基酸氧化增加和随后多余的氮的产生 。
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