《外科精义》读书笔记(精选多篇).docx

《外科精义》读书笔记(精选多篇).docx《外科精义》读书笔记 ( 精选多篇 )
cap3 外科病人的体液失调
概述
肌组织含水量最多 75%～ 80%。脂肪组织含水量较少 10～ 30%。男性体液量占体重 60%，女性 50%。
细胞内液：男性占体重 40%，女性 35%。
细胞外液： na+，：cl- 、hco3- 、蛋白质。
细胞内液： k+、 mg2+，：hpo4- 、蛋白质。
调节—渗透压：下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素。
血容量：肾素—醛固酮
酸碱平衡：缓冲系统、肺的呼吸作用、肾的排泄作用。 体液代谢的失调
—容量失调：等渗性液体失调，一般指引起细胞外液量的变化
浓度失调：指细胞外液的水分量的改变，引起渗透压的改变。
成分失调：细胞外液中除 na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。
等渗性缺水
—外科病人最易发生，水和钠成比例丧失，一般只有细胞外液量减少，长
期持续也可使细胞内液减少。常引起肾素—醛固酮系统代偿。
病因：消化液的急性丧失；体液丧失在感染区或软组织内。
临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿，不口渴， 眼窝凹陷，皮肤干燥松弛，若丧失达 5%，可出现休克早期症状， 6～ 7%时，出现严重的休克症状。
治疗：纠正其细胞外液量— iv 平衡盐溶液、等渗盐水。同时监测心脏功能。另外补充每日 2014ml 水和 。预防低钾血症， 在尿量达 40ml/h 开始补。平衡盐溶液—乳酸钠：复方氯化钠 =1： 2
碳酸氢钠：等渗盐水 =1：2
低渗性缺水
—多为继发性，失钠大于失水，外液呈低渗性，抗利尿激素分泌减少，重
吸收水分较少，造成恶性循环。后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。
病因：胃肠道消化液持续性丢失；大创面的慢性渗出；应用排钠利尿剂未补充钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。
临床表现：容易引起休克，一般无口渴，有恶心，乏力，神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。 诊断：尿液检查—比重＜ ，尿 na+、cl- 减少。
血钠测定—＜ 125mmol/l
治疗： iv 高渗盐水，先快后慢，分次完成。
补钠量 =×体重×
休克者，先补充血容量—晶体液和胶体液。
高渗性缺水
—失水大于失钠，造成细胞内、外液量均减少。
病因：摄入水分不足；水分丧失过多。
临床表现：轻度— 2～4%，口渴。
中度— 4～ 6%，口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。
重度—＞ 6%，脑细胞缺水，狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。
治疗： iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。分两天补，同时监测避免水中
毒。
水中毒
病因：抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄入水分过多。
临床表现：脑细胞肿胀引起的颅内高压—头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱，昏迷。 治疗：停止水分摄入。渗透性利尿剂。
低钾血症
病因：长期摄入不足；肾脏排出过多；病人补液长期无钾盐摄入；肾外丢失过多；向组织内转移
临床表现：肌无力；腱反射消失或减退； 肠麻痹；心脏传导阻滞心律失常；低钾性碱中毒，反常性酸性尿。
治疗：原则—分次补钾，密切观察。 iv 时每升输液含钾＜ 40mmol，速度＜20mmol/h。有尿才补。常用 10%kcl
高钾血症
病因：摄入过多；肾脏排出不足；细胞内 k 外出
临床表现：神智不清，感觉异常，肢体软弱无力，微循环障碍，心脏骤停
治疗：钙可对抗 k 的心肌毒害作用。 iv10%葡萄糖酸钙 20ml 可对抗心律失
常。
促进 k 进入胞内：输注 5%nahco3，首先 60～ 100ml，在静滴 100～ 200ml；输注 5%葡萄糖 +胰岛素 1u/5g 糖； 24hiv10%葡萄糖酸钙 100ml+%乳酸钠50ml+25%葡萄糖 400ml+胰岛素 20u。
阳离子交换树脂：口服，加快肠道 k 的排泄。
透析疗法
低钙血症
病因：急性重症胰腺炎，坏死性筋膜炎，肾衰竭，消化道瘘，甲状旁腺功
能受损。 临床表现：神经肌肉兴奋性增强—口唇、指尖麻木感、针刺感，手足
抽搐，腱反射亢进 治疗：纠正原发病。 iv10%葡萄糖酸钙 10～20ml，5%cacl210ml高钙血症
病因：甲状旁腺功能亢进，骨髓转移癌。
症状：严重时才出现头痛，肌肉酸痛：易发生病理性骨折。
治疗：手术切除增生的甲状旁腺或瘤生物；骨髓瘤者控制低钙饮食。
代谢性酸中毒
病因：碱性物质丢失过多；酸性物质