肌腱粘连的研究进展.pdf

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肌腱粘连的研究进展张家乐唬涸，王静成琖肌腱损伤在骨科较为常见，每年有超过万台与肌腱相关的手术。＜‰焖鹕撕笥系生物学反应可分为鲇行蚪锥危貉字⒎从Α⒊纤维细胞增殖和重塑阶段。损伤后，凝血级联反应立即开始，血小板聚集和纤维蛋白促进止血。血小板聚集导致趋化因子的释放，包括转化生长因子．．和血小板衍生生长因子，这些因子首先促进受伤部位外源性和内源性的中性粒细胞迁移。巨噬细胞和淋巴细胞通过、成纤维细胞生长因子捅砥どひ子骰剿鹕瞬课唬庑┫赴助于维持细胞因子水平，促进血管生成和释放因子吸引成纤维细胞进入损伤部位。在成纤维细胞阶段，成纤维细胞在损伤部位增殖并合成胶原及其他细胞外基质成分。最后，在重塑阶段，新生胶原纤维沿肌腱轴纵向排列。成纤维细胞是纤维化愈合反应中的主要结构细胞，是胶原沉积和瘢痕形成的关键细胞。弧＜‰炷诮涸宋饕S徒涸钩桑芪щ炷谀び蒊型胶原与少量Ⅲ型胶原共同构成。３‰煊献陨砉媛啥约‰生物力学强度的影响外，运动和张力是影响肌腱愈合强度的重要因素。肌腱缝合处承受张力能促进肌腱愈合，被动伸指时屈肌腱的最大张力一般为笥遥鞫拮枇疃弊畲笳帕纱Ｑ芯縈砻鳎帕δ茉黾拥鞍字屎铣伞含量、成纤维细胞增殖和成熟。张力在肌腱愈合过程中与肌腱胶原纤维的直径存在一定关系，肌腱的抗张强度与纤维直径密切相关。将静力施加，：．实用临床医药杂志．扬州大学医学院，江苏扬州，；镏荽笱Я俅惨窖г海帐∷毡比嗣褚皆海昭镏荩一，．，，·摘要：肌腱损伤术后粘连是骨科临床常见的问题，目前无特效的预防措施。近几十年来，随着对肌腱损伤后愈合过程及肌腱粘连形成的病理生理机制的深入研究，以及在手术、药物、组织工程、分子、基因等领域的不断发展，肌腱粘连的防治取得了一定的进展。本研究在分子、基因和组织工程层面上对肌腱粘连形成的机制及预防策略的最新进展进行综述。关键词：肌腱粘连；成骨细胞；成骨分化；生物力学；打印；组织工程；生物材料南妆曛韭耄篈文章编号：，瑆—，—琺瑃．．簍；籵籦籦基金项目：国家自然科学基金；江苏省医学创新团队项目通信作者：王静成，猰簑甤·中图分类号：龋籖痡，，．：甀琺，琯籺收稿日期：——，
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‰煺沉纬苫‰煺沉し啦呗细胞分为外源性和内源性，外源性细胞是从肌腱于肌腱，不仅可以促进成纤维细胞向血凝块迁移，增加胶原纤维的沉积，而且还能增加张力作用轴线上细胞及纤维的数量。肌腱粘连是指肌腱术后异常组织增生，纤维组织粘在附近的正常组织上。粘连组织可以现出多种多样的表型，可以是一层薄薄的纤维膜，也可以是包括血管和神经的纤维混合物组织。尽管很多学者对肌腱术后粘连进行了大量的研究，但其病理生理学机制却仍未完全阐明。形成肌腱粘连的因素是复杂的，如机械损伤、缺血、氧化应激、局部炎症以及抗黏附材料的理化性质。目前，局部的炎症反应被认为是导致肌腱术后粘连的主要原因。手术会引发问质肥大细胞释放组胺、血管活性肽和各种细胞因子，巨噬细胞分泌血管扩张因子，增加血管的渗透性，导致大量纤维组织渗出，最终会打破凝血酶和纤溶蛋白酶之问的平衡。因此，大量纤维组织在炎症部位形成，导致肌腱术后粘连‘。相关研究表明，导致肌腱瘢痕组织形成的外侵入的成纤维细胞，而内源性细胞则是常驻肌腱细胞。无论来源如何，成纤维细胞都被一些生长因子激活，包括组织生长因子．畃，⒔缔组织生长因子、成纤维细胞生长因子⒁鹊核匮ひ蜃右．、血管内皮生长因子、血小板衍