【精品医学论文】心肌缺血再灌注无复流机制及中医学思考.doc

心肌缺血/再灌注无复流机制及中医学思考
【关键词】  心肌缺血/再灌注;无复流现象;络脉;中医学;综述
心肌缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)主要有三大严重并发症,即恶性心律失常、心肌抑顿和无复流(NR),其中NR的发生对患者的远期预后有重要意义。NR是指急性心肌梗死(Acute Myocardia Infarction,AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)或静脉溶栓,梗死的相关动脉(Infarction Relative Artery,IRA)再通后,排除病变部位急性闭塞、血栓、夹层、高度狭窄、心外膜血管痉挛等因素,冠状动脉前向血流减少(TIMI血流0~1级),其所支配的区域心肌组织无灌注或灌注不良[1]。目前对NR现象发生机制尚不完全清楚,若能明确NR现象的发生机制,对临床用药将有深远的指导作用,对改善AMI患者心功能及远期预后有重要的临床价值。
1 心肌无复流概述
1974年,Kloner在冠状动脉闭塞后再灌注的动物实验模型上观察到即使解除心外膜阻塞,心肌也很少或无血流灌注,这一结果被描述为NR现象。1985年,Schofer首先以双核素扫描技术发现NR也发生于人的AMI再灌注时。1986年,Bate报告冠状动脉造影时NR与梗塞动脉中异常的前向造影剂充盈缓慢相关联。此后,Wilson(1989年)、Pomerantz(1991年)、Feld(1992年)、Piana(1994年)、Abbo(1995年)、Ito(1996年)和Giris(2000年)等先后证实,NR现象发生于AMI、溶栓、PTCA和动脉消蚀技术(Debulking)后。最近,有文献报道,NR是发生于再灌注初始直到24、48 h逐渐发展的动态过程[2]。
2 关于心肌无复流分类
2001年,Eeckhout等[3]根据NR的具体特征,将其分为3类:①实验性NR,指实验条件下通过制作急性心肌I/R模型观察的NR,常用特异的心肌染料(如碳黑和硫黄素S)来显示无复流区,多位于心内膜下,即所谓解剖型NR;②心肌梗死再灌注NR,指AMI在药物和机械方法使冠状动脉再通的情况下产生的NR;③血管造影NR,是指常规PCI中所产生的NR,血管造影显示心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流低于3级但没有远端动脉阻塞的证据。这3种类型NR之间既有共同联系,又有特征性差别。
Galiuto[4]根据形态学和功能学研究将NR分为2类:①解剖型,指微血管解剖结构受到破坏,导致不可逆心肌细胞及成分损坏;②功能型,指开放的、解剖结构完整的微血管由于痉挛和(或)微栓塞而受损,具有动态时相性和可逆性。
3 引发无复流现象的相关因素
NR主要与缺血时间、缺血程度、梗死面积及再灌注时间的长短有关。缺血持续时间和症状开始至再灌注的时间是冠状动脉微循环功能障碍最强有力的决定因素,微循环功能的失调可以导致心肌组织水平再灌注失败,使心肌受损加重,从而增加NR发生的可能性。Reffelmann等[5]研究发现,NR区面积随再灌注开通时间的延长而增加。另外,临床研究显示,NR的发生与血管病变形态如几乎完全闭塞病变、血栓、钙化、长病变、PCI中球囊扩张压力、次数及时间关系密切。卢氏等[6]研究发