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休克专业知识
1895: 面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉博细速、脉压缩小、尿量降低、神志淡漠（Waren）; 低血压(Cril);
认为休克是急性循环紊乱, 血管运动中枢麻痹和小动脉血管舒张引发血压下降是关键
休克肾为常见死因;
一、人类对休克发病机制认识过程
休克 (shock)
、二次世界大战期间
共同发病步骤: 有效循环血量降低, 器官血液灌注不足, 造成细胞损害, 组织器官功效障碍。
微循环学说: 认为关键在于血流, 结合补液应用血管舒张药改善微循环
休克肺为常见死因;
～90年代: 低血容量性休克转向感染性休克, 含有促炎或抗炎作用体液因子（全身炎症反应综合征）
2、50—70年代
二、休克概念(shock)
是指多病因、多发病步骤、有多钟体液因子参与, 以机体循环功效紊乱, 尤其是微循环功效障碍为关键特征, 可造成各关键器官灌流不足、细胞功效代谢障碍和结构损害、甚至器官功效衰竭全身调整紊乱性病理过程。
多系统器官功效衰竭（MSOF）为关键死因。
第二节 休克原因和分类
一、休克原因
: 失血量﹥20%(15分钟), 死亡（>50%）
: 早期疼痛与低血容量; 晚期继发感染
: 失血、猛烈疼痛
内毒素休克模型
一些药品（如青霉素）、血清制剂或疫苗
组胺和缓激肽释放, 血管舒张, 血管床容积增大, 血管通透性增加。
: 血管运动中枢抑制, 血管舒张
: 心输出量急剧降低
（1）失血性休克（2）烧伤性休克（3）创伤性休克
（4）感染性休克（5）过敏性休克（6）心源性休克
（7）神经源性休克
(3)血管源性休克（分布异常性休克）
外周血管扩张所致血管容量扩大。
二、分类
1、按休克病因:
2、按 休 克 发 生 始 动 环 节
有效循环血量锐减, 组织灌注量降低
(1)心源性休克:心脏泵血功效下降,心输出量急剧降低
(2)低血容量性休克:血容量↓,交感神经兴奋, 三低一高
中心静脉压、心输出量及动脉血压↓,总外周阻力↑
感染性休克、过敏性休克及神经源性休克
二、分类
3、按血流动力学特点: 心输出量和外周阻力
（1）高排低阻性休克(暖休克）
心输出量增高、总外周阻力降低, 血压稍降低, 脉压可增大, 皮肤血管扩张, 皮肤温度升高
（2）低排高阻性休克（冷休克）
心输出量降低、总外周阻力增高, 血压降低可不显著, 脉压显著缩小, 皮肤温度降低
（3）低排低阻性休克（失代偿）
心输出量降低、总外周阻力降低, 血压降低显著
微 循 环
2、微循环中毛细血管灌流调整
1、微循环结构(图1-7)
毛细血管前括约肌 真毛细血管 局部代谢产物
与后微动脉收缩 网血流降低 及组胺聚集

平滑肌对缩血管 平滑肌对缩血管
物质反应性增高 物质反应性降低
局部代谢产物 真毛细血管 毛细血管前括约肌
及组胺被清除 网血流增加 与后微动脉舒张
第二节 休克分期与发病机制
一．休克I期（微循环缺血缺氧期）
:(图)
①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩
②微静脉和小静脉收缩, 但收缩较轻;
③动静脉吻合支开放。
:
少灌少流, 灌少于流
大量失血 有效循环血量
动脉血压 肾缺血 容量感受器
减压反射 晶体渗透压感受器
心血管运动中枢
交感—肾上腺髓质系统 肾素—血管担心
素系统 内皮素 \LTS
儿茶酚胺 血管担心素Ⅱ 血管升压素 TXA2
β-受体 α-受体
动静脉短路开放 皮肤、内脏血管收缩
2．微循环障碍机制
血流重分布: 各器官血管α受体密度差异, 血管反
应性不一样, 确保心脑血供;
“本身输血”: 静脉系统小血管收缩, 回心血量增
加; 增加回心血量第一道防线。
(2)“本身输液”作用: 毛细血管前阻力大于后阻力, 流
体静压下降, 组织液返流入血; 增加回心血量第二
道防线。
(4) 交感神经—肾上腺髓质系统兴奋, 心收缩力增强。