酒精中毒讲课.ppt

酒精中毒讲课
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病因 工业上乙醇是重要的溶剂。酒是含乙醇的饮品，谷类或水果发酵制成的酒含乙醇浓度较低，常以容量浓度〔L/L〕计，啤酒为3%~5%，黄酒12%~15%，葡萄酒10%~25%；蒸馏形成烈性酒，如白酒、白兰地、威士忌等含乙醇40%~60%。酒是人们经常使用的饮料，大量饮用含乙醇高的烈性酒容易引起中毒。
发病机制
~3⁄(kg•h)，成人每小时可去除乙醇7g〔100%乙醇9ml〕。⁄(kg•h).虽然对血乙醇浓度升高程度的耐受性个体差异较大，但血液乙醇致死浓度并无差异，大多数成人致死量为一次饮酒相当于纯酒精250~500ml。
中毒机制：1、急性毒害作用
1〕中枢神经系统抑制作用 乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。
乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状构造到延髓。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮卓-GABA受体，从而抑制GABA对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调；作用于网状构造，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。
2〕代谢异常：乙醇在肝细胞内代谢生成大量复原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸〔NADH〕，使之与氧化型的比值〔NADH/NAD〕增高，甚至可高达正常的2~3倍。相继发生乳酸增高、酮体蓄积导致的代谢性酸中毒以及糖异生受阻所致低血糖。
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、依赖性和戒断综合征1〕耐受性：饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后，产生耐受性，需要增加饮酒量才能到达原有的效果。2〕依赖性：为了获得饮酒后特殊快感，渴望饮酒，这是精神依赖性。生理依赖性是指机体对乙醇产生的适应性改变，一旦停用那么产生难以忍受的不适感。3〕戒断综合征：长期饮酒后已形成身体依赖，一旦停顿饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的病症。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋病症如多汗、战栗等。
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〔1〕营养缺乏：〔7kcal〕热量，但不含维生素、矿物质和氨基酸等必需营养成分，因而酒是高热量而无营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养缺乏。缺乏维生素B1可引起Wernicke-Korsakoff综合征、周围神经麻痹。叶酸缺乏可引起巨幼细胞贫血。长期饮酒饥饿时，应补充糖和多种维生素。〔2〕毒性作用：乙醇对黏膜和腺体分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝细胞坏死，肝功能异常。
Wernicke-Korsakoff综合征
实际上是由于硫胺缺乏所引起。硫胺缺乏的病因包括孕妇呕吐、营养不良、胃癌、恶性肿瘤、恶性贫血、慢性腹泻、长期肾透析、长期非肠道营养、长期补液和镁缺乏等。动物实验证明，慢性酒精中毒可导致营养不良，主要是硫胺缺乏。
硫胺主要从食物中摄取，嗜酒者常以酒代餐，甚至数日不进食；长期嗜酒引起胃肠道功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收不良，慢性肝病的发生率增加，使硫胺转化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，而焦磷酸硫胺素是细胞代谢的重要辅酶，使丙酮酸脱氢酶、a-酮戊二酸脱氢酶和转酮酶发挥作用，使丙酮酸脱羧转化成乙酰辅酶A，将无氧糖酵解与三羧酸循环联系起来；使a-酮戊二酸转化为丁二酸，后者也是三羧酸循环的重要环节。硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进展，使葡萄糖不能氧化产生ATP提供能源，导致脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和摄取，从而导致中枢神经系统功能障碍，产生Wernicke-Korsakoff综合征
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临床表现〔一〕急性中毒一次大量饮酒中毒可引起中枢神经系统抑制，病症与饮酒量和血乙醇浓度以及个人耐受性有关，临床上分为三期。：血乙醇浓度到达11mmol/L〔50mg/dl〕即感头痛、欣快、兴奋。血乙醇浓度超过16mmol/L〔75mg/dl〕，健谈、饶舌、情绪不稳定、自负、易激怒，可有粗鲁行为或攻击行动，也可能沉默、孤僻。浓度到达22mmol/L〔100mg/dl〕时，驾车易发生车祸。注：酒驾：血液中酒精含量大于或等于20mg/100ml,小于80mg/100ml。醉驾：大于80mg/100ml。
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血乙醇浓度到达33mmol/L〔150mg/dl〕，肌肉运动不协调，行动笨拙，言语模糊不清，眼球震颤，视力模糊，复视，步态不稳，出现明显共济失调。浓度到达43mmol/L〔200mg