休克的诊断和紧急处理课件.ppt

关于休克的诊断和紧急处理
第一页，本课件共有38页
休克
有效循环血量不足所致组织灌注障碍、不能维持生命需要的一种状态
心排量不足、血容量不足、周围血流分布异常
常伴低血压和少尿
第二页，本课件共有38页
休克的病理生理机制
休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.
的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加。
随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.
引起休克的低血压程度不等,,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全.
第三页，本课件共有38页
休克的分类
低血容量性休克　血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.
血管扩张性休克　由于血管扩张所致的血管内容量相对不足. 例如；感染性休克。
心源性休克　心排量相对或绝对减少可导致休克.
第四页，本课件共有38页
人体各脏器之间的机能是互相联系、互相协调的。  无论是何专科、何原发病所引起，当病人病情进入危重阶段时，其疾病的发展都有着共同的规律
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危重病人的神经内分泌应激反应
创伤、缺氧、感染、休克等
交感－肾上腺髓质
儿茶酚胺血中浓度
下丘脑－垂体－肾上腺皮质
糖皮质激素合成、释放
肾素－血管紧张素－醛固酮
垂体后叶
抗利尿激素
释放
生长激素、
甲状腺素、
胰高血糖素
水平
胰岛素
水平、
敏感性
+
+
+
+
第六页，本课件共有38页
危重病人的代谢方面的改变
能量物质消耗
合成
机体高代谢状态
应激激素
细胞因子
交感神经系统
共同作用
血糖
升高
糖元分解
糖异生
脂肪
分解
蛋白分解
代谢为主
外周糖利用
供能
组织修复
负氮平衡 低蛋白血症
水钠潴留
炎症水肿
第七页，本课件共有38页
危重病人的炎症反应调节与紊乱
创伤、感染、缺氧、I /R等
炎症介质释放
康复
趋炎反应
适度平衡
吞噬细胞活化
抗炎反应
炎症调控
失衡
MODS
组织器官损害、功能不全
死亡
第八页，本课件共有38页
危重病病人器官功能不全的病理生理学机制
单独/共同作用
创伤、缺氧、感染、营养不良
内外界
致病因素
神经内分泌―免疫炎症反应轴系统
神经内分泌和免疫反应调节失衡
影响稳定
干扰平衡
致病因素足够强
内环境紊乱 炎症反应失控
MODS
与病灶不相近的器官组织损伤
与致病因素不直接相关的器官功能损害
无有效 医疗干预
MOF
多个器官功能完全衰竭
特质性
在其器官功能不全中个体基因特征起着显著作用
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全身性炎症反应综合征 (SIRS)
达到以下指标的至少两项：
T> 380C 或< 360C
HR> 90bpm
RF> 20 tpm 或 PaCO2 < 32 mmHg（ kPa）
WBC > < 4千 /mm3 (即12 x 109/L 或 4 x 109/L) ，或杆状核> 10%
定义：
机体趋炎反应失控时，炎症介质呈级联样(cascade)激活，病人表现为高代谢、高动力循环为特征的、消耗性极大的状态。
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