药理学重点总结.pdf

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。停用反跳作用。
对心律失常：增加窦房节自律性，延长房室结 ERP,减慢房室传导。主要用于室
上性心律失常如房颤、房扑或阵发性室上性心动过速。对室性心律失常一般无效。
对抗高血压机制为： β1 受体 β1 受体 β 受体 4.
阻滞突触前膜 β2 受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体
2位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁
用。（见后)
21. 阿替洛尔：β1 受体阻滞作用，适用与糖尿病人，临床用于高血压、心
绞痛和心律失常。
22. 局麻药包括普鲁卡因，丁卡因，利多卡因，布比卡因。
23. 地西泮（安定)：苯二氮卓类（包括西泮类和唑仑类)镇静催眠药。具有
抗焦虑作用，镇静催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依赖性。
抗惊厥、癫痫作用，是治疗癫痫持续状态的首选药。中枢性肌肉松弛作用。增加
其它中枢抑制药的作用。药动：口服吸收快而完全，肝肠循环。由于脂溶性大，
作用快而短暂。主要经肝药酶转化。机制：中枢抑制神经元 γ—氨基丁酸（GABA)
能神经末梢的突触后膜上有高亲合力的特异结合位点苯二氮卓类受体。不良反
应：依赖性，戒断症状。嗜睡、头晕、乏力等，大剂量时偶有共济失调。
24. 巴比妥类镇静催眠药：对中枢神经系统有普遍性抑制作用，可起到镇静、
催眠、抗惊厥和麻醉作用。大剂量可抑制心血管中枢，中毒量可致呼吸中枢麻痹
而死亡。机制：催眠剂量主要抑制多突触反应，减弱易化，增强抑制。可增强
GABA 介导的 Cl 离子内流，减弱谷氨酸介导的除极，延长 Cl 通道开放时间，增
加 Cl 离子内流，引起神经细胞的超极化。在较高剂量时，还能抑制 Ca 离子依
赖性动作电位，抑制 Ca 离子依赖性递质的释放，产生与 GABA 相似的作用。苯
巴比妥：中枢抑制作用。长效抗惊厥药，抗癫痫药。口服易吸收，进入脑的速度
与药物脂溶性成正比。较高剂量能抑制 Na 离子内流和 K 离子外流，能抑制异常
神经元的放电和冲动扩散。不良反应有困倦，过敏反应，依赖性，轻度抑制呼吸
中枢。具有肝药酶诱导作用。
25. 硫酸镁：注射用为抗惊厥药。口服有泻下和利胆作用。外敷有消炎消肿
作用。机制为拮抗 Ca 离子的作用，从而抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，使肌
肉松弛。作用于中枢神经系统可引起感觉和意识消失。血镁过高可抑制呼吸、引
起血压骤降甚至死亡。除立即进行人工呼吸外，静脉缓慢注射氯化钙，可即刻消
除镁离子的作用。
其它镇静催眠药及抗惊厥药：奥沙西泮、硝西泮、氟西泮、劳拉西泮、氟
硝西泮、三唑仑、夸西泮、氟硝西泮、艾司唑仑，去甲西泮、阿普唑伦、依替唑
仑、美沙唑仑、恶唑仑。水合氯醛、格鲁米特、溴化钾、溴化钠、三溴片。
327. 苯妥英纳：乙内酰脲类抗癫痫药。对大脑皮层运动区有高度选择性抑制
作用。可抑制异常高频放电的发生和异常放电的扩散。对各种可兴奋膜（神经元
和心脏细胞膜)有膜稳定作用，降低兴奋性。本品为钠通道阻滞药，可减少钠离
子内流，对高频异常放电有效，对低频放电无明显影响。还可抑制钙离子内流和
钾离子外流，延长动作电位时程。还可以通过抑制神经末梢对 GABA 的摄取，
间接增强 GABA 的作用，使氯离子内流增加，神经细胞膜超极化。所有这些作
用可使癫痫发作停止，但无明显的镇静作用。临床用于治疗癫痫大发作的首选药，
对小发作无效。治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛中枢。抗心律失常。不
良反应有局部刺激眩晕，共济失调，眼球震颤，贫血，过敏反应。偶致畸胎。苯
妥英纳为肝药酶诱导剂能加速皮质激素、避孕药等的代谢而降低疗效。苯巴比妥
和卡马西平等通过肝药酶诱导作用而加速苯妥英纳的代谢。从而降低其血药浓
度。水杨酸类、苯二氮