瞳孔变化临床意义.ppt

瞳孔变化临床意义
临床意义
观察瞳孔的变化，有助于昏迷、惊厥、休克、中毒、呼吸衰竭及循环衰竭患者的病情判断，尤其对颅脑损伤病人，可以判定颅内损伤部位。有效、及时、动态观察瞳孔变化不仅可发现疾病的先兆， 抓住最佳的，更多的救治时机周围性眼神经损伤：只出现瞳孔扩大，光反应消失，光反应消失、眼球运动障碍，但无神志的改变，更无对侧肢体偏瘫，如颅底骨折、眶上裂骨折所致的动眼神经损伤；
中枢性动眼神经损伤：会出现昏迷，对侧肢体偏瘫，不能单纯地理解为动眼神经损伤，而应理解为脑受损的平面及其严重程度。
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引起瞳孔改变的原因
1、脑缺血缺氧：脑组织的耗氧量很大，而对缺氧耐受性很差，大脑血液供应完全停止10秒就可出现神志不清，停止30秒神经细胞代谢受到影响，停止2分钟则神经细胞代谢停止，停止5分钟神经细胞开始死亡。因此为重的病人，无论是何种原因引起的，后期都会发生昏迷和出现双侧瞳孔扩大固定、对光反应消失。这是因脑缺血缺氧，动眼神经麻痹之故。
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引起瞳孔改变的原因
2、广泛性的严重脑挫裂伤、颅内血肿、脑肿瘤、颅内感染、广泛脑梗塞等原因引起的占位性病变或脑水肿，造成颅内高压时就会发生脑缺血缺氧，除脑功能受损外动眼神经也麻痹，也会出现双侧瞳孔散大固定，对光反应消失。
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引起瞳孔改变的原因
3、脑疝：最常见的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝
（1）小脑幕切迹疝：因多见于幕上占位性病变引起故称天幕疝，也有称钩回疝的。因幕上占位性病变，造成颅内高压，迫使脑干下移海马回钩正在小脑幕上方近小脑幕切迹处，使海马回钩下压，进入小脑幕切迹内，压迫中脑及动眼神经，并阻塞环池和中脑水管的脑脊液循环，更使颅内压愈益增高，形成天幕疝。
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引起瞳孔改变的原因
（2）枕骨大孔疝，也称小脑扁桃体疝：当颅内高压或颅后窝有占位病变是，脑组织被挤压，从高压处向低压处移动，因此小脑扁桃体向椎管移位，疝入枕骨大孔，致使小脑扁桃体压迫延髓，形成枕骨大孔疝。延髓内有呼吸、心跳、循环中枢。发生此疝也可以出现呼吸骤停，继后血压下降、心跳停止而危及生命。
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引起瞳孔改变的原因
（2）枕骨大孔疝：若枕骨大孔疝是因颅内高压从天幕疝发展而至的，双侧瞳孔散大更严重，病情更重，抢救希望渺茫。若为颅后窝病变而致，初期瞳孔可能变小，或忽大忽小（交感神经受压迫之故），但继后随着病情的发展，动眼神经受损，瞳孔散大，光反应消失。
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引起瞳孔改变的原因
：原发性中脑损伤、中脑的肿瘤、血管疾病、出血和中脑的炎症等均可压迫或损害动眼神经和锥体束，出现瞳孔散大，对光反射消失，以及对侧偏瘫。
：桥脑损害伴双侧交感神经下行路受损时会出现典型的针尖样瞳孔，瞳孔固定，光发应消失。常见于桥脑出血。
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引起瞳孔改变的原因
、颈髓病变时由于交感神经机能下降，表现为同侧的瞳孔轻至中度缩小，对光反应存在。
，但光反应一般存在，意识一般清醒，这可能是下行交感神经损伤的缘故。继后，当形成天幕疝时则出现瞳孔散大，光反应消失，进入昏迷状态。
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瞳孔变化的临床意义
、根据瞳孔的变化可初步确定病变的所在部位。
（1）一般而言双瞳孔缩小或大小不等，光反应存在，病变在丘脑；
(2)瞳孔大小交替：瞳孔忽大忽小，时而一侧瞳孔散大，时而缩小，或两侧交替进行，光反应消失，常是脑干损伤的表现，或是天幕疝早期动眼神经受刺激，瞳孔先缩小，随着病情的进展，动眼神经麻痹使瞳孔扩大；
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瞳孔变化的临床意义
枕骨大孔疝，它的发展比小脑天幕疝更快，主要表现为昏迷，双侧瞳孔先缩小（交感神经受压迫），以后散大，很快出现中枢性的呼吸衰竭及循环衰竭。
（3）病人瞳孔“针尖样”改变，眼球固定，光反应消失，很快陷入深昏迷，四肢瘫痪，常是脑桥出血。
（4）一侧瞳孔散大，对光反射消失，并出现眼球固定，病变累及 中脑，或是天幕疝所致。当出现双侧瞳孔散大，光反射消失，眼球固定，则表明病情已是晚期。
（5）双瞳孔散大，眼球固定，光反应消失，半呼吸不规则或停止，脉搏不规则，血压下降，常是枕骨大孔疝，延髓受累的表现。
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双侧瞳孔扩大：阿托品、肾上腺素可使副交感神经麻痹而致瞳孔扩大。颅内压增高的情况如晚期化脓性脑膜炎、脑水肿、脑肿瘤及新生儿颅内出血等可导致瞳孔扩大。癫痫发作时瞳孔亦扩大；
两侧瞳孔缩小：水合氯醛、氯丙嗪等药物过量可是瞳孔缩小。吗啡中毒时，瞳孔缩小呈针尖样。巴比妥类中毒