泸州医学院硕士学位论文 I-Aβ1基因表达与小鼠膜性肾小球肾炎姓名:张旭申请学位级别:硕士专业:病理及病理生理学指导教师:马跃荣 20070401 英汉缩略词对照表泸州医学院硕士研究生学位论文独创性声明本人声明所呈交的学位论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。学位论文中除了特别加以标注和致谢的地方外, 不包含其他人或其它机构已经发表或撰写过的研究成果。其他同志对本研究的启发和所做的贡献均己在学位论文中作了明确的说明并表示了谢意。学位论文作者签名:彳《心字目期J c唧年r月l乒日泸州医学院学位论文版权使用授权书本人完全了解泸州医学院有关保留、使用学位论文的规定,即: 泸州医学院有权保留并向有关部门或机构送交学位论文的复印件和磁盘,允许论文被查阅和借阅。本人授权泸州医学院可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以公布学位论文的全部或部分内容,可以采用影印、缩印或其它复制手段保存学位论文, 即:泸州医学院具有学位论文的数字化制品复制权,信息网络传播权和汇编权。保密的学位论文在解密后适用本授权书。学位论文作者签名:多)14,人旦签字日期:≯确7{年,月f争日导师签名: 签字醐中尹妨|r严日 I-A131基因表达与小鼠膜性肾小球肾炎摘要目的:膜性肾小球肾炎(MGN)是引起成人肾病综合征最常见的原因,多数患者预后差,MGN的发病机制目前还不甚明了,目前的研究认为与免疫反应有关,而和免疫功能密切相关的是MHC基因。本研究在排除基因多态性的群体(近交系BALB/c小鼠)中,以实时荧光定量PCR检测施以不同干预因素的各组小鼠的I-A131基因(属MHC 基因)转录产物起始量的差异,以期从其mRNA表达量方面探讨小鼠 MGN的发病机制,为进一步从分子水平()和蛋白水平研究MHC与MGN关系奠定基础。方法:将BALB/c小鼠用ICFA预免后随机分为四组:模型组:隔日注射阳离子化牛血清白蛋白() 4周;正常牛血清白蛋白(N-BSA)组:;生理盐水(NS)组:隔日注射NS4周;空白对照组:不加任何干预措施。从实验第3周起,连续做尿蛋白定性实验;第4周末杀检,取肾皮质做免疫荧光、光镜、电镜观察;取脾组织作实时荧光定量PCR检测I-A131 基因mRNA表达量。结果:实时荧光定量PCR检测I-A131mRNA表达量发现:(1)、NS组和空白对照组(p<); (2)、NS组和空白对照组彼此之间的差异无统计学意义。结论:;-ApI基因过量表达参与了实验性小鼠MGN发病过程;:IApl基因转录、翻译活性上调使小鼠对外源性抗原反应性增强,促进了MGN发生。关键词:I-A[)I;实时荧光定量PCR:膜性肾小球肾炎 I-Apl gene expression and mouse membranous glomerulonephritis ABSTRACT:Object:Membranous glomerulonephritis(MGN)is monest reason for adultnephrotic syndrome,and theprognosis is bad tomost cause andpathogenesis is pletely clearyet. Existing investigation indicates thatMGN onset isrelevant toimmune gene isclosely related tothe function ofimmune system. The objects we investigate are inbred strain mice BALB/C,whose homozygosis rate arrived %.Wereproduce MGN model inBALB/C mice,and then research themRNA content through realtime fluorescent quantitation toapproach thepathogenesy ofmiceMGN and thereby settle a foundation forfurthermolecular levelresearch onI-A13 1gene function on mice MGN :Afterbeforehandimmunization,BALB/c mice were randomly divided int
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