家兔失血性休克实验报告(00001).doc

家兔失血性休克实验报告
病理生理实验报告— —
家兔失血性休克
——20********** 潘晴
【实验目的】
1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型；
2、观察失血性休克时和抢救休克时动录BP上升的最高值及变化时间）
9、第四次实验记录：休克动物的抢救二：静脉输入生理盐水，输液速度---40-60滴/分，
输液总量---约为失血量的2-3倍，每输液50ml即观察并记录各项指标的变化。
【实验记录】
结果一：
剂量（ml）
BP（mmHg）
正常
___
100
%AD

下 降
结果二：
BP
(mmHg)
CVP
(cmH2O)
R
(频率幅度)
U
(ml/10min)
失血前
下降
下降
加快加深
下降
休克期
下降
下降
加快加深
下降
注射NA
_
_
_
_
输生理盐水
_
_
减慢
增加
【理想结果】
BP
(mmHg)
CVP
(cmH2O)
R
(频率幅度)
U
(ml/10min)
总体呈下降趋势
多次有轻微上升
早起变化不明显
晚期可下降
加快加深
下降
休克期
进行性下降
下降
加快加深
少尿/无尿
注射NA
短暂上升后下降
短暂上升后下降
加快加深
进一步下降
输生理盐水
缓慢上升
缓慢上升至正常
逐渐恢复正常
逐渐上升
【注】实验并没有很成功：其中没有进行抢救措施一，所以注射NA后的变化没有记录；抢救措施二中的生理盐水错误地沿着耳缘静脉输入了，BP,CVP变化不明显。
【思考讨论】
1、说明各实验因素引起动脉血压变化的机制？
答：①注射乙酰胆碱后：乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，使细胞膜对K离子通透性增加，对Ca的通透性降低，心率减慢，方式传导速度减慢，心房肌收缩力减弱，心输出量减少，血压降低，
②注射去甲肾上腺素后：MA与血管平滑肌细胞膜上的ɑ受体结合，血管强烈收缩，外周阻力增加，使血压升高，另外，NA与心肌细胞膜上的β受体结合，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，从而使血压升高。
2、休克时，血液动力学有何改变？分析引起这些变化的可能机制；
答：①失血性休克时，血压刚开始时会降低。
机制：动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。大失血刚开始时，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的主要因素，所以大失血开始时血压急剧下降。
②失血性休克代偿期，心率加快。
机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此在代偿期心率提高。
③失血休克代偿期，血压有所恢复。
机制：如②所言，迷走神经抑制，心率加快。交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏β1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作用于血管α1受体使血管平滑肌收缩。血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起
“自身输液”作用。心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。因此在实验中，中途停止放血后，由于家兔处于代偿期，动脉血压有所恢复。
④失血性休克代偿期，呼吸频率加深加快。
机制：（1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。
（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易进入细胞，因此H+对呼吸频率的影响较小
3、对失血性休克应如何抢救？请设计出一套抢救方案。
答：首先及时止血，并将放出的血液