介绍间质性肺炎的病例.ppt

傅健介绍间质性肺炎的病例
入院查体：体温(T)：37．7°C，呼吸(R)：36次／分，心率(HR)：128次／分，血压(BP)：124／75 mmHg。鼻翼煽动，口唇及指端紫绀，浅表淋巴结无肿大，双肺未闻及明显干湿哕音。
2导致急进性呼吸衰竭。
既往无基础肺疾病和迅速发展的呼吸衰竭是AIP区别于其他慢性间质性肺炎的重要特征。
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临床表现
AIP的临床表现与ARDS基本相同，经常以流感样症状起病，平均发病年龄约50岁，男女发病比例大致相同。最初表现可有肌痛、头痛、咽痛、咳嗽、发热和呼吸困难等症状，约有一半的患者有发热症状。主要体征有呼吸急促、心动过速、
双肺湿性哕音或哮鸣音。患者多急骤起病，1～3
周内发展为急性呼吸衰竭，大多数患者需要呼吸
支持治疗，病死率极高。AIP的临床表现无特异
性，无基础肺脏疾病和其他已知可累及肺脏的疾
病。
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影像学检查
影像学检查能为AIP的诊断提供重要线索。
胸部x线摄片表现为双肺弥漫性、斑片状浸润影，
以中、上肺野病灶为主而双侧肋膈角区域清晰是
重要的影像特征。
胸部高分辨率CT检查表现为
双肺磨玻璃样模糊影、实变影、小叶间隔线影、支
气管扩张影等。
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肺组织病理检查
急性间质性肺炎的病理特点是双肺弥漫性、均一性病变，几乎无正常肺组织。肺间质因为水肿慢性炎症细胞渗出、成纤维细胞增生并产生大量未分化胶原蛋白，而表现为肺间质增厚。肺气囊腔相对受到保护，但仍可以看到渗出物机化、肺泡Ⅱ型细胞增生和散在的残余透明细胞。
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诊断
目前尚未有本病的统一诊断标准及临床
特异性诊断指标。当病人有特发性ARDS临床综合征以及剖胸或胸腔镜活检,病理上证实有机化性弥漫性肺泡损害时,可诊断AIP.
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急性间质肺炎的治疗
早期大剂量糖皮质激素疗法
机械辅助通气，改善低氧血症
其他药物治疗
肺移植
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早期大剂量糖皮质激素疗法
作用机制：AIP的病理基础是弥漫性肺泡损伤，在显微镜下可见肺泡间隔增厚水肿、炎症细胞浸润、成纤维细胞增殖、肺泡Ⅱ型细胞增生及透明膜形成 J。虽然AIP的发病机制尚不明确，但结合临床病理特点，目前认为AIP的发生与一系列的炎症介质有关，如细胞因子、趋化因子、氧自由基及补体等。目前已证实转化生长因子p(TGF—p)能够诱导肺泡上皮细胞向肌成纤维细胞转化 。血小板衍生生长因子(PDGF)能趋化中性粒细胞、淋巴细胞及成纤维细胞，促进多种细胞炎症介质的释放，从而促进肺纤维化形成 。糖皮质激素能在一定程度上抑制这些炎症介质的产生，对AIP有一定治疗作用 。
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早期大剂量糖皮质激素疗法
应用时间：一般认为大剂量糖皮质激素应用越早越好，已有回顾性研究指出在病程早期使用大剂量糖皮质激素能改善AlP患者的转归。
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早期大剂量糖皮质激素疗法
使用方法及剂量：目前临床报道的绝大部分病例都尝
试应用糖皮质激素治疗AlP，传统剂量为甲基泼尼松龙
2—4 mg／kg，分2～4次／d，静脉给药，连用48—72 h。
近年来Ichikado等 先后对3l例AIP患者尝试了更大剂量
的糖皮质激素治疗方案，静脉给予甲基泼尼松龙1～2 g／d，
连续3 d后逐渐减量，并取得良好的疗效。2006年Suh等
在此基础上提出了一个更具体的规范化治疗方案：静脉使用
甲基泼尼松龙1 g／d连续3 d，获得疗效后可减量为甲基泼
尼松龙每日1 mg／kg，或口服同剂量甲基泼尼松龙片，维持4
周后逐渐减量。因考虑到停药后病情尚有复发的可能 ，
激素减量不宜过快，疗程不宜过短。
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早期大剂量糖皮质激素疗法
疗效评价：大剂量糖皮质激素冲击疗法是目前临床上治疗AlP的主流方法，但其疗效尚缺乏循证医学证据支持。目前大多数学者认为AlP是一种有潜在逆转可能的急性肺损伤，大剂量的糖皮质激素对治疗AIP有一定的效果.
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机械辅助通气，改善低氧血症
机械通气的意义：AlP起病急，进展迅速，在病程早期就可出现致命性的低氧血症，目前尚无其他有效的治疗方法。机械通气是直接改善通气功能、纠正致命性低氧血症的最直接而有效方法。一旦AlP患者出现急性呼吸衰竭应不失时机的施以机械通气 ，以助患者度过急性期，为后续的治疗争取时间。
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机械辅助通气，改善低氧血症
机械通气模式的选择：目前临床上主要参考ARDS的机械通气经验来制定通气模式及参数——肺保护性通气策略。
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