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降血糖药
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学习要求
、临床应用及主要不良反应；
、临床应用及主要不良反应；

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相 关晚餐前1h，1次/日
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【药理作用】
调节物质代谢，影响某些离子转运：
糖代谢
增加糖的去路：促进细胞摄取，增加肝糖原生成，增加葡萄糖的氧化、磷酸化，使糖转变为脂肪等。
减少糖的来源：即抑制肝糖原分解及抑制甘油、乳酸及氨基酸等非糖物质转变为糖原，减少糖原异生，使血糖来源少，血糖降低。
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细胞外
细胞内
IRS-1
IRS-1
酪氨酸激酶活性域(内含酪氨酸蛋白激酶 TPK)
ATP
Tyr
Tyr
P
生物效应
ADP
P
胰岛素结合位点
胰岛素
β
α
α
β
胰岛素受体结构及信号转导示意图
P
P
P
作用机制
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2、脂肪代谢
促进合成：激活脂肪组织中的丙酮酸脱氢酶，使丙酮酸转化成乙酰CoA的反应加速；还能促进脂蛋白脂肪酶的合成，加速脂肪组织从血中摄取脂肪酸。这些都有利于脂肪的合成。
抑制分解：降低释放脂肪酸和甘油的速度，使肝脏氧化脂肪酸及生成酮体的速度也相应下降。
（糖尿病患者由于糖代谢障碍，能量不足而通过脂肪酸大量氧化供能，酮体产生↑，造成酮症酸中毒，胰岛素具有一定的治疗作用。）
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3、蛋白质代谢
促进合成，抑制分解
原因：胰岛素能促进氨基酸通过细胞膜进入细胞内并促进其活化，增加DNA和RNA的合成，进而促进蛋白质的合成；同时抑制蛋白分解，促进机体生长。
4、对Ｋ离子转运的影响
增加细胞内钾浓度
原因：可以激活Na-K-ATP酶，促进K+内流，使细胞外K+降低，细胞内K+浓度升高。可纠正临床上细胞内缺钾，防止心梗时的心律失常。
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５、其他作用
　　胰岛素能引起交感神经兴奋和骨骼肌血管扩张，可加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流。近来报道胰岛素具有促进细胞生长作用。
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作用机制
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胰岛素制剂及其作用时间
分类
药物
注射途径
作用时间（h）
给药时间
开始
高峰
维持
短效
正规胰岛素
静脉
立即

2
急救
皮下
~1
2~3
6~8
，3~4次/日
中效
低精蛋白锌胰岛素
皮下
2~4
8~12
18~24
早餐或晚餐前1h，1~2次/日
珠蛋白锌
胰岛素
皮下
2~4
6~10
12~18
长效
精蛋白锌
胰岛素
皮下
3~6
16~18
24~36
早餐或晚餐前1h，1次/日
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【临床应用】
1. 重症糖尿病（IDDM，I型）
尤其是幼年型糖尿病，胰岛素是唯一有效的治疗药物。
2. 非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）
经饮食控制或口服降糖药未能控制者
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【临床应用】
3. 继发性糖尿病
如因垂体疾病，胰腺疾病，胰腺切除，药物及化学物质等引起的疾病。
4. 糖尿病发生各种急性或严重并发症者
酮症酸中毒
非酮症高渗性糖尿病昏迷
其他：合并重度感染、消耗性疾病、甲亢、高热、妊娠、创伤及手术的各型糖尿病；
5. 细胞内缺钾
临床上合用葡萄糖、胰岛素，促进钾内流,纠正细胞内缺钾。
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【临床应用】
5、重病恢复期加强胃纳，恢复体重
因胰岛素可以刺激胃酸分泌，也可以加强胃的活动功能，故有时病后用普通胰岛素4u皮下注射（饭前）以促进食欲，加强食物消化和利用，使病人的体力和精力得以恢复。
6、治疗精神分裂症
（胰岛素休克疗法）临床上用大剂量的胰岛素引起低血糖性休克，对治疗精神分裂症有一定的疗效。但有一定的危险性，故需在设备与护理条件比较好的医院中进行。
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不良反应

一般反应轻微而短暂,如荨麻疹,血管神经性水肿,偶见过敏性休克.
多为牛胰岛素所致. 可改用高纯度的 胰岛素或人胰岛素.
可用H1受体阻断药及糖皮质激素治疗.
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常见症状：
多为胰岛素用量过大或未按时进食所致。此时患者出现