医学影像学总结.docx

中枢( P1--18 ) 1 水肿: T1 值和 T2 值延长,T1WI 呈低信号,T2WI 呈高信号. 2 出血: 急性血肿(3 天内) T1W I和 T2W I 呈等或稍低信号; 亚急性血肿(3 天-2周) T1W I和 T2W I 血肿周围信号增高并向中心部推进, 周围出现低信号环( 含铁血黄素); 慢性血肿(2 周以上) T1WI 和 T2WI 均呈高信号. 3 梗塞: 急性期 T1WI 呈低信号,T2WI 呈高信号; 纤维修复期 T2WI 可呈短 T2 低信号或长 T2 高信号 4 变性: 纤维钙化病变和铁质沉着 T1WI 和 T2WI 均呈低信号. 5 囊肿: 一般含液囊肿呈长 T1长 T2 异常信号, 含粘液蛋白和类脂性囊肿呈短 T1长 T2 肿块: 一般性肿块含水量高,呈长T1长T2 异常信号; 脂肪类肿瘤呈短 T1长T2 异常信号; 含顺磁性物质的肿瘤如黑色素瘤呈短T1和短T2信号; 钙化和骨化性肿块呈长 T1 和短 T2 信号异常, 小点片条状钙化 MR I 流空效应: 见于脑血管性疾病及脑肿瘤中的肿瘤血管. 8 占位效应: 包括中线结构移位, 脑室脑池的移位变形, 脑室脑池的扩大或狭窄闭塞等. 9. 脑积水: 原因: 脑脊液产生和吸收失衡; 脑脊液循环通路受阻. (1) 交通性脑积水: 脑室系统普遍扩大, 脑池扩大脑沟正常或消失. (2) 阻塞性脑积水: 阻塞部位以上脑室系统扩大积水, 远侧正常或缩小, 脑室周围有脑脊液外渗.(3) 代偿性脑积水: 代偿脑萎缩, 脑脊液压力正常, 表现为脑室对称性扩大, 脑沟池增宽, 脑回变窄, 脑实质体积变小. 10 脑萎缩: 脑沟宽度> 5mm . 继发脑室, 蛛网膜下腔扩大. 1 平片: 椎管扩大, 椎弓根骨质破坏, 椎间孔扩大, 椎体后缘骨质侵蚀破坏, 椎旁软组织肿块影, 椎管内肿瘤钙化. 2 脊髓造影: A 髓内肿瘤-不完全梗阻,表现为脊髓粗大呈梭形,蛛网膜下腔两侧变窄; 完全梗阻-梗阻端呈大杯口, 两侧端变尖。B髓外硬膜下肿瘤:梗阻端呈偏心性光滑锐利浅杯口,脊髓受压移位,梗阻侧蛛网膜下腔增宽, 对侧变窄。C 硬膜外肿瘤: 蛛网膜下腔及脊髓均受压移位。 3 CT及 CTM ( 脊髓 CT 造影): 可显示肿瘤与脊膜的关系, 必要时可增强扫描,肿块有强化。 4 MRI : 可直观显示肿瘤与周围组织的关系, 无创性作出病变的定量、定位、定性诊断, 肿瘤在 T1WI 呈等或稍低信号, T2WI 呈等或稍高信号增强扫描肿块有不同程度强化,显示更为清楚。: 神经胶质瘤少突胶质细胞瘤髓母细胞瘤临床成人多见于大脑,儿童多见于小脑, 多见于成人,好发儿童最常见的后颅窝表现: 癫痫、神经功能障碍、颅高压于幕上。最易发生钙化。生长缓慢, 病程长。肿瘤。表现: 躯体平衡障碍,共济失调, 颅高压病理分四级,Ⅰ、Ⅱ级肿瘤边缘清楚多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节, 肿瘤血管较成熟;Ⅲ、Ⅳ级肿瘤弥漫浸润生长,肿瘤轮廓不规则,分界不清, 易发生出血、坏死、囊变。肿瘤血管丰富分化不良。发生于小脑蚓部,易突入四脑室引起脑脊液播散转移,广泛种植于脑室、蛛网膜下腔 X线价值有限。①颅内压增高;②肿瘤定位征;③正常。脑血管造影: 主要靠间接征象如血管移位、集拢或分开、牵直、纡曲。点、片、条、团状钙化灶 CTⅠ级肿瘤通常呈低密度灶,分界清楚,占位效应轻,瘤周水肿少且轻, 无或轻度强化; Ⅱ-Ⅳ级多呈高、低或混杂密度的囊性肿块, 可有斑点状钙化和瘤内出血,肿块形态不规则, 边界不清, 占位效应和瘤周水肿明显多呈不规则环形、不均匀性强化, 有时可见强化的壁结节。肿块可沿胼胝体向对侧浸润生长。类圆形密度不均匀性肿块, 边界不清, 70 %可见不同形态钙化,瘤周轻度水肿,有轻度强化肿块位于后颅窝中线,类圆形,平扫等密度偏高,增强扫描显著强化,幕上脑室扩大 MRI T1WI 呈稍低或混杂信号,高于脑脊液,低于脑实质, T2WI 呈均匀或不均匀性高信号, 信号的不均匀性与肿瘤坏死、出血、囊变、钙化有关;恶性程度越高,其 T1和 T2 值愈长,囊壁及壁结节强化愈明显。 T1WI 为低信号, T2WI 为高信号,钙化 T1WI 与 T2W I 均为低信号 T1WI 为低信号, T2W I 为高信号,位于小脑蚓部,突入四脑室, 四脑室向前上移位, 幕上脑积水脑膜瘤垂体瘤颅咽管瘤临床颅内最常见的良性肿瘤,女多于男, 病程长, 表现: 头痛、癫痫、神经功能障碍。占颅内肿瘤第三位, 大多为垂体腺瘤, 表现: 压迫症状( 头痛、视力障碍); 内分泌改变(闭经溢乳、肢端肥大等) 多见于儿童,鞍上常见。表现: 发育障碍,视野缺如等。病理起源于蛛网膜粒, 多居于脑外,