缺血缺氧性脑病.ppt

关于缺血缺氧性脑病
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定义
由于各种原因引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停，致使脑损害而引起一系列神经精神异常表现的一种综合征，称为HIE。严重者可造成永久性神经功能损害。
第二页，讲稿共二十六页以保证基底节、脑干、丘
脑、小脑足够的血流。大脑皮层矢状旁区（分水岭区，大脑
前、中、后动脉的边缘带）及其皮下白质缺血。

，深部灰质（基地节区）
发生损伤。
缺氧和高碳酸血症：脑血管自主调节功能障碍，“压力被动性脑血流”
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（2）脑细胞能量代谢改变：
，只能依靠葡
萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳
酸，导致酸中毒和脑水肿。
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：缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内钙浓度过高时，受钙调节的酶被激活，如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等，产生一系列的神经细胞损伤和破坏作用。
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：缺氧缺血时，ATP降解，腺苷转变为次黄嘌呤，在次黄嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。
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：能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外钾离子堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸（谷氨酸），过度激活突触后的谷氨酸受体，导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。
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：缺氧缺血可引起二种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，缺氧缺血后由于急性能量衰竭造成细胞坏死，而于数小时后出现迟发性神经元死亡（即细胞凋亡），细胞凋亡是HIE神经细胞死亡的主要形式。
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临床表现
无特异性
可表现为：
：（兴奋 嗜睡 昏睡）
：正常 减低 松软

：正常、扩大、缩小、不等大，光反射迟钝或
消失
：症状持续长，预后差，病死率高，存活者
多有后遗症。
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取决于缺氧的快慢、程度和持续时间，其
共同点为CNS功能的广泛抑制：
轻度无意识障碍者：注意力不集中、判断力下降、运动不协调
严重者表现为意识障碍：昏迷、植物状态、脑死亡
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急性缺氧性脑病的三个临床阶段
急性昏迷期：根据受累部位及程度的不同表现各异：
脑干上部受损：去大脑综合症：四肢伸直性强直，瞳孔中度散大，对光反射消失。
脑干上下部同时损害：四肢肌肉明显松弛，角膜反射消失，呼吸不规则。
通常持续1~2周，其中3~7天最危险
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急性缺氧性脑病的三个临床阶段
去皮层状态期：
皮质下及脑干功能先恢复，皮质功能仍处于抑制状态：无任何意识活动，不言，不语，不动，无表情，大小便失禁，对呼唤、触压均无反应，无任何自主动作，靠人工进食。对光反射存在，角膜反射存在，咳嗽反射存在。但病人常睁眼凝视，知觉大多丧失，对周围和自身事物毫无所知。可有无意识的哭闹和防御反应，四肢肌张力增高，双上肢屈曲内收，双下肢伸直内旋，呈去皮层强直状态。有明显的睡眠——觉醒周期。
部分1~3月进入恢复期，部分成持续性植物状态（外伤12月以上，其他3月以上），部分死于并发症。
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急性缺氧性脑病的三个临床阶段
恢复期：
意识活动逐渐恢复，言语重新出现，智能逐步好转。部分死于并发症，部分遗留痴呆、肢体瘫痪等后遗症。
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影像学辅助诊断HIE方法
CT :对脑出血敏感。可以发现脑积水。
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MR改变
MR：对HIE是最敏感的影像方法；
①脑白质弥漫性水肿：细胞毒性水肿伴血管源性水肿
② 颅内出血
③脑白质软化
④脑叶脑梗死：契形病灶，灰白界限消失。
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诊断
暂无标准
可参照《儿科》诊断标准，主要是排除法
有造成缺血缺氧的病因，又能排除能造成缺血缺氧的其他疾病
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治疗
迅速解除引起缺氧的病因：病因治疗是根本
进一步阻止缺氧病理生理：最大可能脑保护

（1）给氧：PaO2＞60-80mmHg，避免PaO2过高或
PaCO2过低。
过度通气降颅压是脑复苏最常用的方法之一，但迄今尚无证据支持过度通气可改善预后。2005AHA心肺复