血脂及血浆脂蛋白检验.ppt

关于血脂及血浆脂蛋白检验
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第一页，讲稿共八十页哦
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血脂、血浆脂蛋白及载脂蛋白检验的重要性
动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)
冠心病（CHD）等心、脑血管疾病
血脂代谢异常
第二页，讲稿共有ApoE受体（CM）
HDL受体和β-VLDL受体等。
第十六页，讲稿共八十页哦
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LDL受体：
分布于肝细胞、动脉壁平滑肌细胞等细胞膜表面
识别结合ApoB100、E的脂蛋白如LDL、VLDL等。
合成受体内胆固醇的负反馈调节
各种脂蛋白受体功能
残粒受体：
分布在代谢活跃的心肌、骨骼肌、脂肪等组织细胞。
识别、结合含ApoE的脂蛋白如CM残粒和β-VLDL残粒
清道夫受体：
存在于巨噬细胞表面
识别、结合修饰的LDL（氧化型LDL和β-VLDL）
第十七页，讲稿共八十页哦
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（五）脂代谢有关的酶类与特殊蛋白质
酶：
LPL、肝脂肪酶（HL或HTGL）、LCAT、HMG-CoA还原酶
参与TG分解、FC合成和酯化
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脂质转运蛋白
定义：
血浆中脂蛋白部分含有一种特殊的转运蛋白，能促进血浆各脂蛋白间胆固醇酯、甘油三酯和磷脂的单向或双向转运和交换，这类特殊转运蛋白称脂质转运蛋白（lipid transfer protein,LTP）。
组成：
胆固醇酯转运蛋白（CETP）：可将LCAT催化生成的胆固醇酯由HDL转移至VLDL、IDL和LDL中，在胆固醇的逆向转运中起关键作用
磷脂转运蛋白（PTP）：可促进磷脂由CM、VLDL转移至HDL
甘油三酯转运蛋白（TTP）：在富含TG的VLDL和CM组装和分泌中起主要作用
蛋白质：
第十九页，讲稿共八十页哦
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（一）CM的代谢
来源：由小肠粘膜细胞合成，经淋巴入血。
代谢过程：
二、血浆脂蛋白代谢
第二十页，讲稿共八十页哦
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功能：转运外源性TG。
正常人CM在血浆中代谢迅速，半衰期为5-15分钟，故正常人空腹12-14h后血浆中不含CM。
第二十一页，讲稿共八十页哦
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（二）VLDL 及LDL的代谢
来源：VLDL主要由肝细胞合成，分泌入血，少量来自小肠；LDL是在血浆中由VLDL转变而来
代谢过程：
第二十二页，讲稿共八十页哦
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功能： VLDL转运内源性TG ；LDL转运胆固醇到肝外组织
第二十三页，讲稿共八十页哦
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（三）HDL的代谢
来源：主要由肝细胞合成，此外，小肠也可合成少量，还有血浆中CM、VLDL 脂解过程中所释放的磷脂、胆固醇及apo也可产生新生的HDL。
代谢过程：
第二十四页，讲稿共八十页哦
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功能：将胆固醇从肝外组织转运到肝进行代谢（逆向转运）。
第二十五页，讲稿共八十页哦
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三、脂蛋白代谢紊乱
（一）高脂蛋白血症（多见）
定义：
高脂血症（hyperlipidemia，HLP）是指血浆中胆固醇和（或）
甘油三酯浓度异常升高。血浆脂类以血浆脂蛋白形式存在，因此，
高脂血症一般指高脂蛋白血症（hyperlipoproteinemia）。
近年来，已逐渐认识到血浆中HDL降低也是一种脂代谢紊乱。
成人空腹12～14h血清（浆）TG＞(200mg/dl)，
胆固醇＞/ L (240mg/dl) ，儿童胆固醇＞/ L (160mg/dl)
LDL：与动脉粥样硬化和冠心病呈正相关
HDL：与动脉粥样硬化和冠心病呈负相关
VLDL：与动脉粥样硬化和冠心病呈正相关
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主要是基于各种血浆脂蛋白升高的程度不同而进行分型。该分类法不包括病因学，故称表型分类。
分型：
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（罕见）
（罕见）
（常见）
（常见）
（极常见）
（罕见）
CM带明显
β脂蛋白明显增高
前β及β脂蛋白均增高
前β及β脂蛋白带融合，宽而浓染的“宽β带”
前β脂蛋白明显增高
CM带明显，前β脂蛋白增高
或透明
CM残粒及VLDL残粒（IDL）
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继发性高脂血症：
原发性：
继发性者由一些全身性疾病引起血脂异常，如糖尿病、肾病综合征、肾功能衰竭、甲状腺功能减退症、肝胆疾病、系统性红斑狼疮、肥胖症、饮酒等。此外，某些药物如β-受体阻断剂、降压药等也可引起血脂异常。
在排除继发性高脂血症后，可诊断为原发性。已知部分原发性高脂血症由先天性基因缺陷所致
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表10-5 家