周围型肺癌CT征象分析.ppt

周围型肺癌CT征象分析
瘤体的边缘多毛糙见毛刺征或棘突征。
毛刺征：
从肺窗观察，毛刺征表现为自瘤灶边缘向周围肺野伸展的呈放射状、无分支的细、短线条影，近瘤体处略粗。但并不是所有层面或整个一周都能清楚看到。往往以远肺门处显示低密度影，出现于相邻的几个扫描层面。该征象多见于附壁式生长的肿瘤，癌细胞沿细支气管和肺泡表面生长，而管腔仍通畅。
支气管充气征虽有一定的特征性，但不是肺癌的特异性表现（肺泡细胞癌出现率最高），曾有研究表明局限性机化性肺炎该征的出现率为44％，故因结合其它征象综合判断。（图18，19）
肿瘤邻近结构改变的CT表现：
肿瘤邻近结构的改变主要包括胸膜、瘤周血管及支气管的改变。
胸膜的改变最常见的为胸膜凹陷征，其次为肿瘤的胸膜浸润和播散。
瘤周血管及支气管的改变主要表现为癌灶周围血管、支气管互相聚拢。
胸膜凹陷征：
一般认为其病理基础为瘤灶内纤维瘢痕组织收缩，收缩力通过瘤体邻近纤维网架传递到脏层胸膜面，将脏层胸膜拉向瘤灶。凹入处与壁层胸膜形成空隙，内为生理性液体充填。凹入中心周围肺组织具有弹性，以及凹入处在凹入过程中所收阻力不一致，使得凹入区呈现为不规则的多条沟槽。凹陷中心和周围沟槽共同构成胸膜凹陷征的完整影像。
当凹入中心与扫描层面平行时，见典型胸膜凹陷征，即瘤灶与邻近胸膜间见喇叭口，其与瘤灶线影相连。当扫描层偏离凹陷中心时，线状影分成两条或多条，有时见其与瘤体渐分开，喇叭口影由大变小，甚至一分为二。
不主张将胸膜与瘤体间的所有线状影均视为胸膜凹陷征。否则会削弱其特异性，降低其诊断价值。
（图20－24 ）
胸膜浸润：
胸膜浸润见于胸膜下肿瘤或肿瘤增大直接浸润壁层胸膜。常表现为肿块与胸壁间胸膜线消失，与胸壁广基底相连，交角变钝。甚至可以形成胸膜播散。（图25，26）
邻近血管、支气管改变：
周围型肺癌周围血管和支气管可相互聚拢，当血管、支气管走行与扫描层面平行时比较明显。形成机制多认为与肿瘤内成纤维化反应有关。
常见肿瘤与支气管的关系：；，癌组织沿支气管壁浸润，致管壁不规则增厚，管腔不规则狭窄。，成手抱球样。（图27－29）
周围型肺癌的增强CT表现：
理论上，肺结节灶在注射造影剂后，强化程度取决结节供血的多少和病灶内血管外间隙造影剂的浓度。
病灶均匀强化型，多见于8－15mm大小的病灶。
外周强化型，在病灶外围见宽窄不一的高密度带，而中心强化不明显。多见于3－4cm大小的病灶。
不均匀强化，表现为结节状强化。
（图30－32）
周围型肺癌的转移：
略
周围型肺癌不常见的CT表现：
略
周围型肺癌的鉴别诊断：
略
谢谢观看！
注：病理证实为腺癌。
图1
图2
图3
当肿瘤边缘光滑无分叶，且密度均匀，肺癌征象不典型时，应当考虑穿刺活检明确诊断
图4
肿瘤内部有坏死，密度不均。肿块后界生长受斜裂阻隔而显得较为平直与光滑。病理证实为鳞癌
钙化：
多数人认为，肿瘤钙化的有无对良恶性病变的鉴别以及原发与继发性肿瘤的区分均无帮助。相对重要的是肿瘤内部钙化灶的形态。
钙化的机制主要为以下及方面：，肿瘤供血障碍，癌细胞变性坏死，局部酸碱度改变，钙盐沉积；；。钙化多位于肉芽肿内。，即肿瘤本身的钙化，如黏液性腺瘤，其内分泌因子促进肿瘤钙盐沉积。
图5
斑片状钙化多发生在肿瘤的中心部位，是因肿瘤供血障碍坏死后而发生，肿瘤直径多在6cm以上。
图6
结节状钙化密度较高，多位于肿瘤边缘部位，是因肿瘤生长增大过程中将肺原有钙化包裹到瘤体内。年轮样钙化、爆米花样钙化基本排除恶性。
图15
右上肺错构瘤
右上肺结核钙化，
钙化灶为斑点状。
空洞：
鳞癌空洞的发生率高于其它类型。
癌性空洞的典型表现为厚壁或壁厚薄不均，内壁凹凸不平，成结节状，外壁成波浪状或分叶状。多为偏心性。
产生的原因有以下3种可能： ；；、肺大泡形成，以后癌组织靠大泡壁生长而成。
空洞壁的厚度对良恶性的鉴别诊断有一定价值，一般认为，壁厚≤4mm偏向于良性，而壁厚≥15mm偏向于恶性。不论壁的厚薄，如显示内壁不规则，尤其是当有壁结节时，则为癌性空洞的重要依据。
图13
图14
图7
若肿块中心部坏死，经支气管排除后可呈壁厚薄不均匀的偏心性空洞